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唐富天: 作品数：35 被引量：193H指数：8; 供职机构：辽宁医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划中国博士后科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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西红花苷对牛主动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的影响(英文)被引量：10: 2004年; 目的研究西红花苷对血管平滑肌细胞内钙离子浓度的影响。方法以Fluo-3/AM作为Ca2+荧光探针,采用激光扫描共聚焦显微镜观察牛主动脉平滑肌细胞内钙离子浓度的变化。结果无论细胞外有无钙离子,西红花苷(1×10～8,1×10～7,1×10～6mol·L-1)均能明显抑制1×10～2mol·L-1H2O2引起的细胞内钙离子浓度的升高,其抑制率含钙条件下分别为34.1％,57.1％和74.3％(P<0.01),无钙条件下分别为26.2％,32.1％和50.0％(P<0.01);在胞外无钙的条件下,西红花苷(1×10-8,1×10～7,1×10-6mol·L-1)能抑制70 mmol·L-1 CHCl3导致雷洛丁敏感钙池的释放,其抑制率分别为27.8％,27.8％和50.0％(P<0.01)。结论西红花苷能抑制胞外钙离子的内流及内质网上钙离子的释放。; 何书英钱之玉唐富天; 关键词：西红花苷激光共聚焦显微镜平滑肌细胞钙离子

调肝启枢化浊法防治糖脂代谢紊乱性疾病基础与应用研究: 郭姣李楚源雷燕贝伟剑荣向路苏政权王德勤唐富天唐春萍何伟; 该项目历时20余年，针对糖脂代谢紊乱相关重大疾病，从基础疾病-高脂血症、中间环节-胰岛素抵抗、最终转归-心脑血管风险整体防治。深入研究病因病机，寻找更优防治策略，以理论创新为源头，开展临床、方药药效、物质基础及作用机理等...; 关键词：; 关键词：中医药防治

血清淀粉样P蛋白缺失对动脉粥样硬化形成和发展的影响: 血清淀粉样P蛋白(SAP)，与C反应蛋白(CRP)构成Ca2+依赖性配体结合的血清正五聚体蛋白家族， SAP和CPR参与固有免疫和炎症反应、机体淀粉样病变等，表明具有重要生理病理功能，但它在动脉粥样硬化中的作用尚不清楚....; 李小强桂亚丽温定文唐富天王丽京耿建国; 关键词：SAP 高密度脂蛋白动脉粥样硬化

黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠内皮功能的影响被引量：8: 2015年; 目的观察黄芪多糖(APS)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌肥厚大鼠内皮功能的保护作用及其机制。方法 ip 10 mg/kg ISO制备大鼠心肌肥厚模型,60只SD大鼠随机分为6组:对照组,模型组,APS200、400、800mg/kg组,阳性药(普萘洛尔40mg/kg)组,每组10只。各给药组连续ig给药2周,并于给药1 d后ip ISO 2周,对照组给了予等体积的生理盐水。末次给药后禁食12 h,取血,分离循环内皮细胞(CEC)并计数。检测全心质量指数(HMI)、左室质量指数(LVMI);取主动脉组织进行氢化乙啡啶(DHE)超氧阴离子染色;Western blotting法检测血管组织p65、Cu/Zn-SOD蛋白表达。结果与对照组比较,模型组HMI、LVMI分别增加了38.41%、44.91%(P<0.01),CEC数目增多(P<0.01),血管超氧阴离子生成量增加,p65蛋白表达增加,Cu/Zn-SOD蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,APS400、800mg/kg剂量组HMI、LVMI降低(P<0.05),CEC数目减少(P<0.01),血管壁超氧阴离子生成减少,p65表达下降,Cu/Zn-SOD蛋白表达升高(P<0.05、0.01)。结论 APS可能通过降低血管壁超氧阴离子生成,升高Cu/Zn-SOD表达,降低p65表达,改善血管炎症和氧化应激状态,保护心肌肥厚大鼠血管内皮功能。; 韩镕徽王洪新唐富天鲁美丽许崇华; 关键词：黄芪多糖异丙肾上腺素心肌肥厚血管内皮

黄芪多糖对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡的影响被引量：5: 2016年; 目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心肌肥厚和心肌细胞凋亡的影响。方法:45只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、黄芪多糖800mg/kg/d、400 mg/kg/d、200mg/kg/d剂量组。对于模型对照组和给药处理组,腹腔注射异丙肾上腺素10mg/kg/d连续2周制备心肌疾病模型。造模后,对空白对照组和模型对照组给予纯净水,给药处理组分别给予相应浓度的黄芪多糖6周。于第8周末,各组动物分别检测全心质量指数(HMI)和左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行HE染色,测量左心室心肌细胞横径(Transverse diameter of left ventricular myocardial cell,TDM);采用TUNEL检测心肌细胞凋亡;Western blot检测bcl-2;bax;caspase-3的蛋白表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠表现为HMI、LVMI、TDM、细胞凋亡率及bax、caspase-3的蛋白表达显著增加,bcl-2的蛋白表达显著降低。与模型对照组相比,黄芪多糖各组表现为HMI、LVMI、TDM、细胞凋亡率及caspase-3的蛋白表达均降低,且黄芪多糖800mg/kg组最显著;bax的蛋白表达都有所降低,且黄芪多糖400mg/kg组最显著;bcl-2蛋白表达都有所升高,且黄芪多糖400mg/kg组最显著。结论:黄芪多糖能改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚和心肌细胞凋亡,其机制可能是通过影响与细胞凋亡相关的bcl-2、bax和caspase-3的蛋白表达来保护心脏。; 胡进王洪新唐富天鲁美丽梅蒙韩镕徽许崇花; 关键词：黄芪多糖心肌肥厚细胞凋亡 BAX蛋白 CASPASE-3蛋白

黄芪甲苷对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用被引量：2: 2015年; 目的:研究黄芪甲苷(astragaloside IV,As IV)对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:在37℃,5%CO2,95%空气饱和湿度的培养箱内体外培养HUVECs,将细胞分为正常组,模型组(过氧化氢180μmol·L-1),黄芪甲苷不同剂量(25,50,100μmol·L-1)+过氧化氢(180μmol·L-1)组。MTT法测定各组细胞活力,二氢乙锭原位定性细胞内超氧阴离子含量,Western blot测定细胞内核因子(NF)-κB p65,NF-κB抑制蛋白α亚基(IκB-α),内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测HUVECs外液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:与正常组比较,模型(H2O2)组细胞活力明显降低,细胞中超氧阴离子明显升高,NF-κ`B p65蛋白表达升高,IκB-α蛋白表达降低,e NOS蛋白表达升高,细胞上清液中TNF-α和IL-6的含量升高(P<0.01)。与模型(H2O2)组相比,黄芪甲苷不同剂量组表现为细胞活力明显升高,细胞中超氧阴离子含量减少,e NOS,p65蛋白表达有不同程度的降低,IκB-α的蛋白含量增加,细胞上清液中TNF-α和IL-6的含量降低,且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论:黄芪甲苷能改善H2O2诱导的HUVECs的损伤,其机制可能是通过降低超氧阴离子量,抑制e NOS的解耦联,减少其产生超氧阴离子,从而减轻氧化应激,降低NF-κB和相关炎症因子表达。; 许崇花王洪新唐富天鲁美丽韩镕徽梅蒙胡进; 关键词：黄芪甲苷人脐静脉内皮细胞超氧阴离子内皮型一氧化氮合酶

乳腺癌MMTV-PyMT转基因小鼠模型的生物学特性及病理学研究被引量：7: 2011年; 目的研究乳腺癌MMTV-PyMT转基因小鼠的生物学特性及病理学改变。方法 MMTV-PyMT小鼠饲养于SPF级环境中,观察小鼠的繁育情况。观察小鼠乳腺癌的数目、体积及生存率,研究MMTV-PyMT小鼠乳腺癌的生物学特性。通过组织病理学切片,观察MMTV-PyMT小鼠乳腺癌的病理学变化、肺转移情况、细胞增殖和血管形成情况。结果乳腺癌MMTV-PyMT小鼠已经成功繁育9代,共产仔约400只。小鼠乳腺9周即可触摸到肿瘤,并随着周龄的增加,肿瘤的数目逐渐增加,体积逐渐增大,最多可达10个;大部分11周出现肺转移;通常最长生存时间为15周。乳腺癌MMTV-PyMT小鼠为浸润性导管癌,PCNA免疫组化结果显示乳腺癌有较多的增殖细胞;vWF结果表明乳腺癌有明显的新生血管。结论乳腺癌MMTV-PyMT转基因小鼠已被成功保种和扩群,可稳定自发性乳腺癌,其生物学特性和病理学改变与人乳腺癌相近,可作为研究乳腺癌发生发展的经典动物模型。; 佘锦雯亓翠玲杨永霞张敏唐富天吴晓云张希敏王尽淘王丽京; 关键词：乳腺癌动物模型生物学特征病理学改变

丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化防御作用的研究1: 目的: 观察丹参酮ⅡA对家兔实验性动脉粥样硬化形成的影响并探讨其作用机制。方法: 将60只家兔随机均分为正常组、动脉粥样硬化模型组、洛伐他汀阳性对照组、丹参酮ⅡA高、中、低剂量干预组，采用喂饲高脂饲料方法建立...; 陈文瑛唐富天陈少锐刘培庆; 关键词：动脉粥样硬化血脂动物模型; 文献传递

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导大鼠主动脉氧化应激和炎症的影响被引量：7: 2015年; 目的:研究黄芪甲苷(Astragaloside IV,As IV)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)诱导的大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响并从氧化应激和抗炎症方面探讨其可能的机制。方法:以异丙肾上腺素15mg/kg腹腔注射7天制备大鼠主动脉内皮损伤模型。60只SD大鼠随机分为6组,在异丙肾上腺素造模前一天给予不同剂量的黄芪甲苷(25、50、100mg/kg)和普萘洛尔40mg/kg或羧甲基纤维素钠(1%)灌胃,第二天同时腹腔注射15mg/kg异丙肾上腺素连续7天。通过循环内皮细胞计数确定内皮细胞损伤程度;通过二氢乙锭(hydroethidine)荧光染色的方法原位定性超氧阴离子;Western-blot测定cu/zn SOD、NF-k B p65、Ik B-α蛋白表达;RT-PCR测定IL-1β,TNF-αmRNA的表达。结果:异丙肾上腺素作用后,外周血液中循环内皮细胞比空白增多了253.59%;血管中超氧阴离子增加了115.12%;cu/zn SOD表达下降了22.80%;p65表达升高了34.40%,IkB-α蛋白表达降低了33.30%;同时主动脉血管组织中炎症因子IL-1β、TNF-α的mRNA表达量分别上升了162.41%、108.20%。与异丙肾上腺素组相比,黄芪甲苷不同剂量组均有所改善,且在黄芪甲苷(50mg/kg)效果最明显,表现为外周血循环内皮细胞数目减少了49.34%,血管组织中超氧因子减少了42.42%,p65蛋白表达降低了16.47%,cu/zn SOD、IkB-α的蛋白表达分别升高了18.37%、29.10%,主动脉血管组织中IL-1β、TNF-α的mRNA表达分别降低了35.02%、43.25%。结论:黄芪甲苷能改善异丙肾上腺素诱导的大鼠主动脉血管内皮细胞的损伤,其机制可能是从抗氧化和抗炎症方面来保护血管内皮细胞,进而改善血管舒缩功能。; 许崇花王洪新唐富天鲁美丽韩镕徽梅蒙胡进; 关键词：黄芪甲苷异丙肾上腺素氧化应激炎症

P110δ基因缺失对小鼠肺组织的影响: 2012年; 目的研究P110δ基因缺失（P110δ^-／-）对小鼠肺组织的影响。方法选取8周龄雄性的野生型小鼠（WT）与P110δ^-／-小鼠，获取肺组织进行包埋切片后苏木素伊红染色。结果与wT相比，P110δ^-／-小鼠肺组织出现静脉淤血，肺静脉异常扩张，部分肺泡结构不完整。结论P110δ基因对维持小鼠肺组织的正常形态有重要的作用。; 桂亚丽兰天王尽淘李小强温定文王丽京唐富天

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