唐雪晴
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同程度肾小管间质损害的IgA肾病患者临床病理特征及预后分析
- 目的 探讨我院不同程度小管间质损害的IgA 肾病(IgAN)患者临床病理指标及预后的差异,进一步分析影响伴肾小管间质损害的IgAN 患者预后的危险因素.方法 本研究为单中心回顾性队列研究.纳入在2006 年1 月1 日至...
- 唐雪晴文琼容榕李剑波杨诗聪周倩杨琼琼余学清
- 伴有血管炎性病变IgA肾病患者的临床病理特点及预后分析
- 目的 了解IgA 肾病(IgAN)患者合并血管炎性病变的发生情况,以及这些患者的临床病理特点和预后,并筛查影响伴血管炎性病变IgAN 患者预后的可能危险因素.方法 本研究为单中心回顾性队列研究,所有数据均来自中山大学附属...
- 唐雪晴文琼容榕李剑波杨诗聪周倩杨琼琼余学清
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂在终末期肾脏病中的研究进展
- 2008年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是一种细胞核受体,除了能够调节机体糖脂代谢外,在抗炎、抗纤维化、调节免疫及抗动脉粥样硬化等方面也发挥着重要作用。终末期肾脏病(ESRD)患者由于疾病本身和肾脏替代治疗的介入常存在胰岛素抵抗和微炎症状态,心血管疾病的发病率和死亡率显著高于普通人群。新近关于PPAR-γ激动剂应用于ESRD的研究结果提示PPAR-γ激动剂能够改善ESRD患者上述病理生理。本文就这方面的研究进展以及目前有关热点问题进行综述。
- 唐雪晴陈伟英阳晓
- 关键词：过氧化物酶体增殖激活受体Γ激动剂噻唑烷二酮类终末期肾脏病心血管系统
- 50岁以上IgA肾病患者临床病理特点及预后分析
- 目的 回顾性分析50 岁以上的IgA 肾病患者的临床和病理特点及其与预后的关系.方法 本研究为单中心回顾性队列研究,所有数据均来自中山大学附属第一医院IgA 肾病数据库.纳入于2006年1月1日至2011年12月31日期...
- 文琼杨琼琼容榕唐雪晴周倩陈崴余学清
- 狼疮肾炎患者高尿酸血症患病率及其危险因素分析被引量：8
- 2014年
- 目的 了解本院狼疮肾炎（LN）患者高尿酸血症的患病率及其相关危险因素.方法 回顾性分析1998年1月至2010年12月于中山大学附属第一医院确诊为LN的959例患者的临床及病理特征.采用多因素Logistic回归分析LN患者高尿酸血症发生的影响因素.结果 本研究LN患者中,高尿酸血症的患病率为57.7％,其中CKD1～5期各期患者高尿酸血症的患病率分别为44.1％、65.7％、74.7％、77.6％、73.9％.LN患者伴发高尿酸血症的独立危险因素为血三酰甘油水平的升高及内皮细胞增生（≥50％）;肾损害早期（CKD1～2期）LN患者伴发高尿酸血症的独立危险因素为血三酰甘油水平升高;肾损害中晚期（CKD3～5期）LN患者伴发高尿酸血症的独立危险因素为dsDNA阳性及抗心磷脂抗体IgM阳性.结论 本研究中LN患者高尿酸血症的患病率为57.7％,LN患者包括肾损害早期患者高尿酸血症发生与血三酰甘油密切相关,提示LN患者高尿酸血症的发生与代谢紊乱密切相关.
- 欧姆梁孟君张望唐雪晴陈崴杨琼琼毛海萍余学清
- 关键词：狼疮肾炎高尿酸血症患病率
- 转化生长因子β1在大鼠腹膜间皮细胞中的促炎作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）在大鼠腹膜问皮细胞（RPMC）中的促炎作用及机制。方法用TGF-β1（10μg／L）刺激体外培养的RPMC，观察其对RPMC中单核细胞趋化蛋白1（MCP—1）表达的影响。体外转染Smad7和pcDNA3空载体至RPMC后，观察TGF-β1（10μg／L）对RPMCMCP-1和p38表达的影响。用p38抑制剂SB203580（10μmol／L）预处理RPMC后，加入TGF-β1（10μg／L），观察阻断p38信号通路对MCP-1表达的影响。结果RT-PCR结果显示，3h、6h、12h、24hTGF-G1刺激组腹膜间皮细胞MCP-1表达均显著高于0h对照组（P〈0．05），6h刺激组MCP-1表达达高峰（P〈0．01）。ELISA结果显示，6h、12h、24h、48hTGF-β1刺激组MCP-1表达增多（P〈0．05），48h表达达高峰（P〈0．01）。上调表达Smad7和p38抑制剂SB203580都能明显抑制TGF-β1刺激RPMC产生和分泌MCP-1的作用，与pcDNA3空载体组比较，Smad7治疗组MCP-1的表达显著下调（P〈0．05）；与TGF-β1刺激组比较，SB203580治疗组MCP-1的表达显著下调（P〈0．01）。TGF-β1能活化p38磷酸化的过程，上调Smad7可抑制TGF-β1对它们的激活反应；与正常对照组比较，TGF-β1刺激组磷酸化（P）-p38的表达显著上调（P〈0．05）；与TGF-β1刺激组比较，Smad7治疗组p-p38的表达显著下调（P〈0．05）。结论TGF-β1能促进RPMCMCP-1的表达，其促炎作用可能是通过激活p38MAPK信号通路介导的。
- 叶玲陈伟英王欣李晓艳唐雪晴余学清
- 关键词：转化生长因子ΒP38丝裂原活化蛋白激酶类单核细胞化学吸引蛋白质1SMAD7
