姚凤珍
- 作品数：30 被引量：161H指数：8
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- 不同麻醉下电针对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢及氧供需平衡的影响被引量：8
- 2010年
- 目的观察脑缺血再灌注损伤后大鼠颈静脉血糖、乳酸和血氧饱和度的变化,以及不同麻醉下电针对大鼠颈静脉血糖、乳酸和血氧饱和度的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即：假手术组（SH）、水合氯醛＋脑缺血再灌注组（CL＋CI/R）、水合氯醛＋脑缺血再灌注＋电针组（CL＋CI/R＋EA）、异丙酚＋脑缺血再灌注组（P＋CI/R）、异丙酚＋脑缺血再灌注＋电针组（P＋CI/R＋EA）,每组8只。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,CI/R＋EA组电针＂百会＂＂命门＂和＂足三里＂穴,电针参数：频率30~50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,从右颈静脉抽取0.5 mL血样,进行血糖、乳酸和血氧饱和度的测定。结果CL＋CI/R组大鼠的颈静脉血糖和血氧饱和度显著高于SH组（P〈0.01）,乳酸值则低于SH组（P〈0.01）,P＋CI/R组大鼠的颈静脉血糖和血氧饱和度明显高于SH组（P〈0.05）,乳酸值则显著低于SH组（P〈0.01）;与CL＋CI/R组相比,CL＋CI/R＋EA组和P＋CI/R＋EA组的颈静脉血糖和血氧饱和度显著降低（P〈0.01）,而乳酸值则显著升高（P〈0.01）;与P＋CI/R组相比,实施电针治疗的P＋CI/R＋EA组的颈静脉血糖显著降低（P〈0.01）,而乳酸值则明显升高（P〈0.05）;P＋CI/R组的颈静脉血糖明显低于CL＋CI/R组的血糖（P〈0.05）。结论针刺治疗可明显改善脑缺血再灌注大鼠的糖代谢,增加脑细胞对葡萄糖和氧的摄取和利用,不同的静脉麻醉药物对电针治疗效果的影响无显著差异性。
- 田伟千崔苏扬姚凤珍李宝贵
- 关键词：脑缺血再灌注损伤电针能量代谢
- 细胞信号通路与DNA损伤修复的关系及在大鼠全脑缺血再灌注中的作用(英文)被引量：2
- 2009年
- 目的观察全脑缺血再灌注时,细胞外信号调节激酶(ERK)与无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)蛋白在大鼠海马区神经元的表达。将跨细胞膜信号转导与胞内DNA损伤修复相联系,探讨ERK信号通路在大鼠全脑缺血再灌注中的作用。方法90只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(IR组)、pd98059抑制剂组(PD组)。采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,脑缺血时间5min,再灌注后2、6、12、24、48、72h,用免疫组化法分别检测磷酸化ERK和APE/Ref-1蛋白的表达,HE和TUNEL染色观察神经元凋亡。结果IR组CA1区TUNEL阳性细胞于缺血再灌注6h后开始出现,24h至48h达高峰;TUNEL阳性细胞在PD组表达最强。IR组磷酸化ERK于再灌注2h后,在海马CA3区可见明显表达,再灌注6h后逐渐下降,至再灌注后48h未见,PD组表达弱于IR组。IR组的APE/Ref-1蛋白于再灌注后2h在海马CA1区可见表达,2h到12h表达无明显变化,再灌注后24h明显减少,之后表达逐渐下降,PD组表达弱于IR组。磷酸化ERK表达下降的同时伴随有细胞凋亡的增加,APE/Ref-1在缺血再灌注后的表达变化与p-ERK一致,并且随着ERK磷酸化的被抑制APE/Ref-1的表达更加减弱。结论缺血再灌注中ERK通路的激活能增加APE/Ref-1蛋白的表达,对DNA的修复起支持作用,并在大鼠脑缺血再灌注时发挥抗神经元凋亡的保护作用。
- 薛荣亮何家璇王宁姚凤珍吕建瑞吴刚
- 关键词：ERKAPE/REF-1DNA修复
- 不同强度电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体能量代谢的影响
- 目的：探讨不同强度电针对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢的影响.方法：清洁级雄性SD大鼠40只,体重200～230 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=8)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、脑缺血再灌注...
- 田伟千崔苏扬姚凤珍李宝贵
- 文献传递
- 氟比洛芬酯复合利多卡因联合止血带对罗库溴铵注射痛的影响被引量：12
- 2014年
- 目的观察氟比洛芬酯复合利多卡因联合止血带对罗库溴铵注射痛的影响。方法择期行气管内插管全身麻醉的患者140例,随机分为生理盐水组(N组)、利多卡因+生理盐水组(L组)、氟比洛芬酯+生理盐水组(F组)和氟比洛芬酯+利多卡因组(FL组),每组35例。所有患者在给药前均先以止血带阻断其局部静脉回流,随后N组给予生理盐水7ml;L组给予2%利多卡因2ml+生理盐水5ml;F组给予氟比洛芬酯5ml(50mg)+生理盐水2ml;FL组给予氟比洛芬酯5ml(50mg)+2%利多卡因2ml。2min后松开止血带,静注罗库溴铵0.6mg/kg。观察和记录患者疼痛程度和术后24h消化道出血、注射部位水肿炎症,头痛头晕、恶心呕吐不良反应。结果与N组比较,L组、F组和FL组患者无痛例数明显增加(P<0.05);与FL组比较,L组和F组患者无痛例数明显减少(P<0.05)。L组、F组和FL组的罗库溴铵注射痛总发生率分别为40.0%、37.1%和11.4%,明显低于N组74.3%(P<0.05);L组和F组明显高于FL组(P<0.05)。术后24h无一例患者出现消化道出血、注射部位水肿、炎症,头痛头晕、恶心呕吐不良反应。结论在罗库溴铵静脉注射前缓慢预注氟比洛芬酯复合利多卡因并联合止血带可有效预防罗库溴铵注射痛的发生,并降低严重程度。
- 李莎田伟千季方兵杨洁李佳静姚凤珍郑曼
- 关键词：氟比洛芬酯利多卡因止血带罗库溴铵注射痛
- 不同麻醉下电针对全脑缺血再灌注大鼠脑MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的观察全脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量和PPAR-γmRNA表达的变化,以及不同麻醉下电针对MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即：水合氯醛＋脑缺血-再灌注组（A组）、水合氯醛＋脑缺血-再灌注＋电针组（B组）、丙泊酚＋脑缺血-再灌注组（C组）、丙泊酚＋脑缺血-再灌注＋电针组（D组）、假手术组（E组）,每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,B组和D组电针＂百会＂＂命门＂和＂足三里＂穴,电针参数：频率30-50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,测定脑组织中的MDA和SOD含量和PPAR-γmRNA的表达变化。结果缺血再灌注24 h后,与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低（P〈0.05）、MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显增加（P〈0.01）;与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加（P〈0.05）,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低（P〈0.01）;与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加（P〈0.05）;与B组比较,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低（P〈0.01）。MDA含量及PPAR-γmRNA表达水平呈显著正相关（r=0.664,P〈0.01）。结论 电针能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低PPAR-γmRNA表达及MDA含量,具有氧化应激作用,PPAR-γmRNA表达及MDA的变化具有内在的相关性。
- 田伟千崔苏扬姚凤珍李宝贵
- 关键词：脑缺血再灌注损伤超氧化物歧化酶PPAR-Γ
- p38丝裂原活化蛋白激酶在全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元DNA修复中的作用被引量：3
- 2008年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）在全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元DNA修复中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠108只，采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型，随机分为3组（n=36）：假手术组（S组）仅暴露双侧颈总动脉和椎动脉；缺血再灌注组（IR组）侧脑室注射1％DMSO溶液5μl，30min后行全脑缺血再灌注；p38MAPK抑制剂SB203580干预组（SB组）侧脑室注射SB203580溶液5μl（溶于1％DMSO溶液），30min后行全脑缺血再灌注。分别于再灌注2、6、12、24、48和72h时各组处死6只大鼠，提取海马组织观察神经元病理学结果，计算神经元凋亡指数（AI），测定磷酸化的p38MAPK蛋白及Ku70蛋白表达水平。结果与S组比较，IR组和SB组各时点AI升高，p-p38 MAPK蛋白表达上调，p-Ku70蛋白表达下调（P〈0．05或0．01），病理损伤明显；与IR组比较，SB组各时点AI降低，p-p38MAPK蛋白表达下调，p-Ku70蛋白表达上调（P〈0．01），病理损伤程度减轻。结论p38MAPK可能通过下调DNA修复酶KuT0蛋白的表达，使海马神经元DNA修复功能受损，导致神经元凋亡，参与全脑缺血再灌注损伤。
- 薛荣亮姚凤珍王宁何家璇
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类再灌注损伤海马神经元DNA修复
- 静脉输注利多卡因对腹腔镜全子宫切除术后疼痛及早期康复的影响被引量：11
- 2015年
- 目的观察静脉输注利多卡因对腹腔镜全子宫切除术后疼痛及早期康复的影响。方法96例择期行腹腔镜全子宫切除术的患者,随机分为研究组和对照组,每组48例。研究组麻醉诱导时静脉给予2%利多卡因1.5mg/kg,随后连续静脉输注利多卡因2mg·kg^(-1)·h(-1)直至手术结束,对照组以生理盐水代替利多卡因。记录术后6、12、24和48h静息与咳嗽状态下VAS评分,48h内吗啡累积使用量,术后第一次排气时间,术后第3~5天每天六分钟步行测试距离,以及术后恶心、呕吐、眩晕等不良反应情况。结果术后6、12和24h静息状态下研究组VAS评分明显低于对照组(P<0.05);术后48h内各时点咳嗽状态下研究组VAS评分明显低于对照组(P<0.05)。与对照组比较,研究组48h内吗啡累积使用量明显减少(P<0.05),术后第一次排气时间明显缩短(P<0.05),步行测试距离明显延长(P<0.05)。两组术后不良反应差异无统计学意义。结论静脉输注利多卡因可以减轻腹腔镜全子宫切除术后疼痛,减少吗啡用量,促进患者早期康复。
- 朱娟姚凤珍邹蓉
- 关键词：利多卡因静脉输注腹腔镜全子宫切除术术后疼痛早期康复
- 电针对脑缺血-再灌注大鼠颈静脉血糖和乳酸的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察电针对脑缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠血糖和乳酸的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机均分为五组:水合氯醛+脑I-R组(A组)、水合氯醛+脑I-R+电针组(B组)、丙泊酚+脑I-R组(C组)、丙泊酚+脑I-R+电针组(D组)、假手术组(E组),每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型。于再灌注开始后,B、D组电针百会、命门和足三里穴。电针频率30～50Hz,间断疏密波,电流强度1mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20min。在缺血后24h,右颈静脉抽取0.5ml血样测定血糖和乳酸。结果 A组、C组大鼠的血糖显著高于E组(P<0.05或P<0.01),乳酸则低于E组(P<0.01)。与A组相比,B组和D组的血糖显著降低(P<0.01),而乳酸显著升高(P<0.01);C组血糖明显低于A组(P<0.05)。结论针刺治疗可明显改善脑I-R大鼠的糖代谢,增加脑细胞对葡萄糖的摄取和利用,水合氯醛和丙泊酚对电针信号传导的影响均无明显差异。
- 田伟千崔苏扬姚凤珍李宝贵
- 关键词：脑缺血-再灌注损伤电针血糖乳酸
- 腰椎手术静-吸复合麻醉脑电双频指数为50时的丙泊酚半数有效血浆靶浓度被引量：4
- 2015年
- 目的观察腰椎手术静-吸复合麻醉脑电双频指数(BIS)维持50时丙泊酚半数有效血浆靶浓度(Cp50)。方法择期行腰椎间盘髓核摘除术患者,年龄40~56岁,术中麻醉维持采用吸入0.5 MAC七氟醚、静脉泵注瑞芬太尼0.2μg·kg^(-1)·min^(-1)和维库溴铵0.08mg·kg^(-1)·h^(-1),同时TCI丙泊酚。采用序贯法确定丙泊酚靶浓度,初始血浆靶浓度为1.8μg/ml,相邻浓度比为1∶1.1;若患者术中平均BIS值>50,则下一例患者靶浓度为1.98μg/ml;若BIS≤50,则下一例患者靶浓度为1.64μg/ml,以此类推。计算丙泊酚Cp50及其95%可信区间(CI)。结果共有26例患者完成序贯试验。丙泊酚Cp50为1.61μg/ml(95%CI 1.52~1.70)μg/ml。结论腰椎手术中0.5 MAC七氟醚复合瑞芬太尼及TCI丙泊酚麻醉,术中维持BIS值为50时所需丙泊酚的Cp50为1.61μg/ml。
- 邹蓉姚凤珍季淑娟郭杰崔苏扬
- 关键词：丙泊酚七氟醚半数有效血浆靶浓度脑电双频指数
- 小儿特殊气道手术麻醉处理一例
- 2008年
- 薛荣亮张小琴姚凤珍
- 关键词：麻醉处理进行性呼吸困难小儿上呼吸道感染入院查体抗炎治疗
