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美金刚保护缺血神经元分子机制的研究被引量：4: 2013年; 目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体非竞争性抑制剂美金刚（memantine）对脑缺血再灌注（I/R）损伤的影响及其分子机制.方法制备四动脉结扎（4-VO）大鼠全脑缺血模型.实验分为4组（n=6）：假手术组（sham组）,缺血/再灌注组（I/R组）,美金刚处理组和生理盐水组.在缺血后立刻腹腔注射美金刚或生理盐水.焦油紫染色观察海马CA1区神经元的存活情况,免疫印迹检测大鼠海马中p-ERK1/2的表达.结果与sham组相比,I/R组神经元死亡增加,p-ERK1/2表达下调;与I/R组相比,美金刚处理组显著降低了神经元的死亡率,同时也明显升高了p-ERK1/2的表达.结论美金刚抑制了I/R引起的神经元死亡.其机制可能与美金刚抑制突触外NMDA受体的过度激活进而激活ERK通路有关.; 孙楠郝景茹孙凯张雪高灿; 关键词：脑缺血再灌注 N-甲基-D-天门冬氨酸受体细胞外信号调节激酶1 美金刚

ADDLs通过阻断ERK1／2与h3 Calponin的结合影响细胞质ERK1／2活化被引量：1: 2015年; 目的探讨ADDLs对细胞质p—ERK1／2的影响，揭示ADDLs影响突触可塑性导致认知功能障碍的分子机制。方法采用体外培养的大鼠海马神经元。免疫印迹方法观察ADDLs对p—ERK1／2的影响，细胞组分分离方法探索ADDLs影响ERK1／2在神经元各部位活化的规律；免疫共沉淀的方法检测ERK1／2与h3 Calponin的结合以及ADDLs对两者结合的影响。结果ADDLs以时间依赖的方式降低了神经元中p—ERK1／2水平；ADDLs对细胞质和细胞核部分ERK1／2的影响具有时序性，ADDLs作用1h显著降低细胞质中p—ERK1／2水平，作用6h细胞核中的p—ERK1／2才显著降低；免疫共沉淀结果显示ADDLs作用1h即可降低ERK1／2与h3Calponin的结合，而此时细胞核中P—CREB水平无显著变化。结论ADDLs作用早期首先通过阻断ERK1／2与h3Calponin的结合影响细胞质ERK1／2活化。; 郝景茹孙楠雷蕾孙凯高灿; 关键词：突触可塑性 H3 CALPONIN

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孙楠