孙绍梅
- 作品数：11 被引量：31H指数：3
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市科技支撑计划重点项目天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤患者代谢综合征及其组分异常的患病现况研究
- 2021年
- 2017年12月至2018年12月,在天津医科大学总医院健康管理中心定期健康体检的3 509名研究对象中,曾罹患肿瘤、罹患慢病和健康对照三组分别有399、1 555、1 555名。年龄为(55.87±11.98)岁,男性占31.38%。慢病组MS患病率(42.44%)高于曾罹患肿瘤组(34.59%)和健康对照组(18.65%)( P<0.001)。与健康对照组相比,曾罹患肿瘤组和慢病组MS患病风险 OR(95% CI)值分别为2.13(1.61~2.83)和2.85(2.23~3.66);曾罹患乳腺癌和甲状腺癌MS患病风险 OR(95% CI)值分别为3.56(2.04~6.21)和2.77(1.46~5.25)。
- 高鹰孙绍梅樊娜魏玮张卿
- 关键词：肿瘤代谢综合征
- 传统健康膳食模式与心脑血管疾病高危因素相关性纵向研究
- 目的 传统日本膳食模式是世界两大健康膳食模式之一.尽管许多研究已证明日本膳食模式对心脑血管疾病的发生具有预防作用,但尚未有关其介导因素的研究.本研究旨在探讨日本健康人中日本膳食模式是否与已经明确的心脑血管疾病高危因素具相...
- 牛凯军宋昆张卿王崇金贾啟禹孙绍梅王兴周明
- 体检人群甲状腺实质回声异常与甲状腺功能演变的关联研究
- 2023年
- 目的探讨体检人群甲状腺实质回声异常与甲状腺功能演变之间的关系。方法本研究为队列研究,选取2017年1至12月在天津医科大学总医院健康管理中心完成甲状腺彩超和甲状腺功能检查且符合纳入、排除标准的受检者为研究对象,收集其年龄、性别、吸烟史、饮酒史、个人疾病史等资料以及甲状腺功能复检信息,随访期间发生甲状腺功能异常则随访截止,或至随访结束。评估甲状腺功能异常的累积发病率及发病密度。采用Cox回归模型分析甲状腺实质回声异常与甲状腺功能演变的关系。结果本研究共纳入6754例,年龄为(45.80±12.12)岁,女性占42.7%。平均随访时间1.82年,累积随访12263人年。随访期间新发甲状腺功能异常154例,累积发病率为2.28%(95%CI:1.94%~2.66%),发病密度为12.56/1000人年(95%CI:10.66/1000人年~14.69/1000人年)。多因素调整的Cox回归分析结果显示,甲状腺实质回声异常者发生单纯促甲状腺素异常风险与甲状腺功能异常风险均显著增加,HR(95%CI)分别为3.09(2.02~4.73)和2.92(1.96~4.33),均P<0.001。分层分析显示,除体重指数<18.5 kg/m^(2)、目前吸烟、目前饮酒外,其他分层因素显示甲状腺实质回声异常者发生甲状腺功能异常风险均明显增加。结论甲状腺实质回声异常是甲状腺功能异常演变的重要危险因素,应重视甲状腺功能的持续监测。
- 靳育静高鹰苏海燕尤俊方孙绍梅张卿
- 关键词：甲状腺体格检查甲状腺功能
- 肿瘤患者肥胖状态下代谢综合征及其组分聚集风险分析被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨肿瘤患者肥胖状态下代谢综合征(MS)及其组分聚集风险,为肿瘤患者生存期内其他伴随慢病防控管理提供依据。方法:定期健康体检中自报有肿瘤疾病史且体检信息完整者401人,按肥胖状态分为肿瘤非肥胖组和肿瘤肥胖组。肿瘤肥胖组按性别、年龄1∶4随机匹配无肿瘤疾病史且健康体检信息完整者1501人,其中健康对照即非肿瘤非肥胖组747人,非肿瘤肥胖组754人。采用多因素调整的logistic回归分析肿瘤患者肥胖状态下MS及其组分聚集风险。结果:肿瘤肥胖组和非肿瘤肥胖组MS患病率均高于健康对照组(分别为66.0%vs 56.6%vs 9.2%,P<0.05),也高于肿瘤非肥胖组的6.2%。同时,肿瘤肥胖组和非肿瘤肥胖组中血压升高、血糖升高、甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低患病率均高于健康对照组(P<0.05)。多因素调整后,与健康对照组相比,肿瘤肥胖组和非肿瘤肥胖组MS风险仍增加,分别为19.63(95%CI:12.71~30.34)和12.49(95%CI:9.09~17.16)。而且MS组分聚集越多,MS风险越高。结论:肿瘤肥胖患者MS风险增加,其组分聚集越多,MS风险越高。因此,需对肿瘤肥胖患者进行健康管理,有针对性制定防控干预策略,以降低其他伴随慢病发生风险,提高其生存质量。
- 高鹰孙绍梅魏玮樊娜靳育静周冷潇刘莉张卿
- 关键词：肿瘤肥胖代谢综合征
- 多种早期无创动脉硬化检测指标的应用及临床意义被引量：11
- 2013年
- 心脑血管系统疾病具有很高的致死、致残率,但是在疾病早期往往没有明显的临床表现,也因此而被人们忽视,一旦发病,如脑出血、脑梗死、急性心肌梗死,这些疾病或导致猝死,或遗留严重的肢体残疾,对人的生命和生活造成严重危害。近年来,随着一系列新型动脉硬化疾病检测技术的开发和应用,使以无创性手段检测动脉结构与功能异常成为可能。这些检测技术的广泛推广应用,对于加强动脉硬化疾病早期筛查、提高动脉硬化性疾病的防治水平具有重要意义。
- 孙绍梅张卿
- 关键词：动脉硬化脉搏波传导速度踝臂指数颈动脉内中膜厚度
- 超声测量乳腺腺体厚度与良性乳腺疾病患病关联研究被引量：3
- 2021年
- 目的探讨由超声测量的乳腺腺体厚度与乳腺增生和乳腺肿块患病关联,为良性乳腺疾病的防控管理提供依据。方法选取2012年1月—2019年12月在天津医科大学总医院健康管理中心进行常规健康体检且包含乳腺超声检查的14 983名女性作为研究对象,将乳腺腺体厚度按四分位数分组(Q1:≤1.00 cm;Q2:1.01~1.20 cm;Q3:1.21~1.59 cm;Q4:≥1.60 cm),并收集体检资料。采用SPSS 25.0进行Kruskal-Wallis H秩和检验和χ2检验。以乳腺腺体厚度为自变量,以是否患乳腺增生及乳腺肿块为因变量,采用logistic回归模型分析乳腺腺体厚度与乳腺增生和乳腺肿块的关系。结果多因素logistic回归分析结果显示,以乳腺腺体厚度最小分位数Q1组为参照,其他3个高分位数Q2、Q3和Q4组的乳腺增生OR值(95%CI)分别为2.24(95%CI:1.99,2.53),5.87(95%CI:5.23,6.60)和15.17(95%CI:12.87,17.87);乳腺肿块OR值(95%CI)分别为1.89(95%CI:1.66,2.15),3.80(95%CI:3.35,4.31)和6.66(95%CI:5.56,7.96),趋势性检验均有统计学意义(P<0.01)。以乳腺腺体厚度为连续变量,多因素logistic回归分析结果显示,乳腺腺体厚度每增加1 cm,乳腺增生的风险增加13.35倍,乳腺肿块的风险增加5.65倍,OR值(95%CI)分别为14.35(95%CI:12.56,16.40)和6.65(95%CI:5.77,7.65)。各年龄组中,乳腺腺体厚度高分位数组乳腺增生患病风险均较最低分位数组显著增加;而30岁及以上的4个年龄亚组中,乳腺腺体厚度高分位数组乳腺肿块患病风险均较最低分位数组显著增加,趋势检验均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论超声测量的女性乳腺腺体厚度与乳腺增生和乳腺肿块患病风险均存在关联。乳腺腺体越厚,乳腺增生和乳腺肿块患病风险越高。
- 樊娜高鹰魏玮孙绍梅李书张卿王耀刚
- 关键词：乳腺增生乳腺肿块
- 油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型的建立被引量：8
- 2007年
- 目的:建立油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发糖尿病模型,为探讨胰源性糖尿病的可能机制、药物防治胰源性糖尿病的研究奠定基础。方法:选用健康雄性Wistar大鼠经肠壁逆行胰胆管插管,经插管向胰腺内逆行灌注油酸的方法制作慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型。对照大鼠经插管灌注等量的生理盐水。6周后观察大鼠体重、胰腺形态、病理及超微结构学改变、糖耐量、空腹血糖、淀粉酶、胰岛素和胰高糖素变化。结果:模型组较对照组的体重减低,胰腺形态外观糜烂,病理及超微结构退行性改变,外分泌腺体广泛退化,内分泌腺体继发损伤,淀粉酶浓度降低,空腹血糖升高,糖耐量异常,胰岛素降低,胰高糖素降低。结论:油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型适合进行胰源性糖尿病的研究。
- 赵战朝孙绍梅梁泉邱轶伟薛承锐
- 关键词：油酸慢性胰腺炎胰源性糖尿病动物模型
- 罗格列酮对油酸诱导慢性胰腺炎大鼠肝脏细胞GLUT2mRNA表达的影响
- 2007年
- 目的:观察葡萄糖载体2(GLUT2)在油酸诱导慢性胰腺炎(CP)大鼠肝脏细胞的表达,以及罗格列酮对其mR-NA表达的影响,以进一步探讨罗格列酮防治继发性糖尿病的可能机制。方法:将用油酸诱导的CP大鼠分为模型组、对照组、治疗组,以罗格列酮灌胃治疗6周。RT-PCR法检测各组肝细胞GLUT2 mRNA表达量。结果:模型组GLUT2mRNA表达较对照组明显降低(P<0.05),使用罗格列酮治疗6周后GLUT2 mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。结论:慢性胰腺炎可于转录水平阻碍GLUT2的基因表达,这可能是慢性胰腺炎时GLUT2影响肝脏葡萄糖代谢机制之一,罗格列酮在防治继发性胰源性糖尿病动物模型方面具有一定治疗作用。
- 孙绍梅赵战朝薛承锐
- 关键词：慢性胰腺炎GLUT2罗格列酮
- 对肝脏迷走神经功能的研究被引量：2
- 2004年
- 赵战朝孙绍梅薛承锐
- 关键词：迷走神经
- 油酸诱导慢性胰腺炎大鼠肝脏细胞GLUT2蛋白表达的改变被引量：2
- 2008年
- 目的建立油酸诱导的慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)大鼠模型,观察其肝脏葡萄糖载体2(glucose transporter-2,GLUT2)蛋白表达的改变,探讨慢性胰腺炎继发性糖代谢异常的可能机制。方法用油酸经胰胆管插管灌注的方法诱导CP大鼠模型,对照组大鼠经插管灌注等量生理盐水,Western blot法测定各组大鼠肝细胞GLUT2蛋白表达的改变。结果模型组GLUT2蛋白的表达较对照组都有明显降低(P<0.05)。结论慢性胰腺炎时GLUT2蛋白表达降低,导致胰岛素信号转导异常,这可能是CP继发糖代谢异常的机制之一。
- 赵战朝孙绍梅袁咏薛承锐
- 关键词：慢性胰腺炎蛋白印记胰岛素信号转导
