宋二飞
- 作品数：7 被引量：13H指数：2
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- 地西泮对5-羟色胺诱导的成年大鼠离体胸主动脉收缩的减弱作用及其机制研究被引量：2
- 2010年
- 目的观察地西泮(DZP)对5-羟色胺(5-HT)诱导的成年大鼠离体胸主动脉环浓度依赖性的收缩反应的减弱作用及其可能的机制。方法采用离体血管张力记录法,观察DZP对5-HT引起的浓度依赖性的血管收缩产生的张力变化及预孵不同工具药后产生的影响。结果在基础张力状态下,低浓度(3×10-6mol/L)和高浓度(10-4mol/L)的DZP对5-HT诱导的浓度依赖性的血管收缩具有减弱作用;去内皮后,减弱了其对收缩血管的减弱作用。在内皮完整的血管环,一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯和KIR通道抑制药氯化钡减弱了低浓度和高浓度DZP对5-HT诱导的血管收缩的减弱作用;KCa通道抑制药四乙胺和KV通道抑制药4-氨基吡啶还减弱了低浓度DZP对5-HT诱导的血管收缩的减弱作用。结论低浓度和高浓度DZP对5-HT诱导的浓度依赖性的血管收缩具有减弱作用,此作用可能有IP3-Ca2+信号通路、DG-PKC信号通路参与,可能与内皮有关,可能有NO途径和KIR通道的参与,低浓度时还有KCa通道和KV通道的参与。
- 王微宋二飞戚晓静张轩萍张明升
- 关键词：地西泮5-羟色胺成年大鼠胸主动脉环
- KB-R7943对大鼠不同器官血管环收缩的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究钠钙交换抑制剂KB-R7943对不同激动剂所致成年大鼠血管收缩的对抗作用或舒张作用及其可能的机制。方法采用离体血管张力记录方法,大鼠动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。观察KB-R7943对血管环收缩和舒张的影响以及可能的作用机制。结果KB-R7943对基础状态的血管环张力没有明显影响;KB-R7943能够浓度依赖性的舒张高钾去极化所致的成年大鼠各器官动脉血管环,对各脏器血管无显著选择性。结论KB-R7943的血管舒张作用可能与内皮合成并释放NO有关;KB-R7943能够抑制多种致痉剂对肾动脉血管环的收缩作用,对各种致痉剂的对抗作用无选择性。
- 刘飞君宋二飞武冬梅张轩萍刘宇梁月琴张明升
- 关键词：血管环血管收缩血管舒张
- 重复无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2012年
- 目的研究重复多次无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠24只随机分为对照组、单次无创肢体预适应(LPC)组、反复无创后肢缺血预适应(RLPC)组各8只,观察重复无创性肢体缺血预适应对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用。通过颈动脉插管法测定大鼠的平均动脉压(MAP),肢体Ⅱ导联记录心电图以分析心率、心律失常情况。实验结束后采血测定血清中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,留取心脏染色测定各组梗死面积。结果与对照组相比,LPC组和RLPC组可以减小梗死面积,减轻心律失常情况,血清MDA浓度降低,SOD,GSH-PX的活性增加。但LPC组和RLPC组差异无统计学意义。结论 RLPC对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用与LPC相似。
- 陈敏宋二飞张轩萍梁月琴张明升
- 关键词：缺血预处理再灌注损伤SPRAGUE-DAWLEY
- 无创性肢体缺血预适应对中年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
- 目的：研究无创性肢体缺血预适应的早期及延迟效应对中年大鼠心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion，I/R)损伤的保护作用和差异。
方法：将动物分为5组。对照组(C组)：只对心脏实施冠脉左前降支(le...
- 宋二飞
- 关键词：心肌缺血再灌注缺血再灌注损伤血清学指标
- 文献传递
- 无创性肢体缺血预适应的早期及延迟效应对中年大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用和差异被引量：2
- 2010年
- 目的研究无创性肢体缺血预适应的早期及延迟效应对中年大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用和差异。方法对预适应组中年大鼠实施1d或连续3d无创性后肢缺血预适应后,分别对其立即实施心脏I/R处理,或24h后再实施心脏I/R处理,与对照组(单纯实施心脏I/R)相比较,观察无创性肢体缺血预适应的早期和延迟效应对中年大鼠心脏I/R后心脏生理学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、ST段]、血清学指标、心律失常Lambeth评分、各组I/R后的心肌梗死面积的影响。结果无创性后肢缺血预适应的早期效应组保护效应作用明显。1E,3E组心脏梗死面积(IS/AAR)减小,与对照组IS/AAR[(50±9)%]比较,1E[(15±5)%]和3E[(35±10)%]组IS/AAR显著降低(P<0.05);心律失常Lambeth评分降低,1E[(2.6±0.9)分]、3E[(2.6±1.1)]分组与对照组[(4.2±0.8)分]比较,差异有统计学意义(P<0.05);血清中丙二醛(MDA)的含量减少,血浆中MDA的含量在1E[(7.4±1.2)nmol/ml]、3E[(6.8±0.9)nmol/ml]组中较对照组大鼠[(9.4±1.0)]nmol/ml均显著降低(P<0.05);超氧化物歧化酶(SOD)酶活性增加,血浆中SOD酶活性在1E[(295±30)U/ml]、3E[(345±22)U/ml]组中较对照组大鼠[(257.4±21.0)U/ml]均显著升高(P<0.05,P<0.01);谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)酶活性增加,与对照组[(1196±127)U/L]相比,早期预适应组1E[(1547±193)U/L],3E[(1624±69)U/L]组血清中GSH-PX的活性均显著增高(P<0.05)。结论无创性后肢缺血预适应的早期效应对中年大鼠心脏I/R损伤具有保护作用,且其作用大于其延迟效应。
- 宋二飞陈敏张轩萍王微刘飞君梁月琴张明升
- 关键词：心肌再灌注损伤生理学
- 1乙醇对大鼠大脑中动脉四乙胺自律性收缩作用的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:研究乙醇对钾通道阻断剂四乙胺(Tetraethylammonium,TEA)对大鼠大脑中动脉自律性收缩作用的影响及机制。方法:大鼠大脑中动脉环固定在DMT多道记录系统浴槽内传感器上,通过Chart 5.4记录TEA作用下血管环张力的变化,并观察各种工具药对TEA缩血管作用及自律性的影响。结果:TEA(10-60mmol·L^(-1))可引起大脑中动脉浓度依赖性收缩,并产生自律波。TEA类似物gallamine(2-10mmol·L^(-1))引起浓度依赖性收缩,但不引起自律波。钙拮抗剂普萘洛尔(1μmol·L^(-1)),硝苯地平(1μmol·L^(-1))和LaCl_3(1μmol·L^(-1))均明显抑制TEA的收缩血管的作用,并且取消了TEA产生的自律波。α肾上腺素能受体阻断剂哌唑嗪(10μmol·L^(-1)),育亨宾(10μmol·L^(-1))和血管紧张素口受体拮抗剂氯沙坦(1μmol·L^(-1))对TEA的缩血管作用及自律波均无明显影响。血管紧张素转换酶抑制剂依那普利(0.1mmol·L^(-1))抑制了TEA的缩血管作用,但对TEA产生的自律波无作用;1%乙醇明显增强了TEA的缩血管作用,并且完全抑制了TEA产生的自律波。结论:TEA缩血管作用所产生的自律波可能与TEA的结构,胞浆内Ca^(2+)度增加有关;乙醇可能通过阻滞血管平滑肌上的某些钾通道而取消其自律性。
- 薛文鑫张明升李静宋二飞刘飞君
- 关键词：大脑中动脉乙醇
- 奈比洛尔对自发性高血压大鼠主动脉血管反应性的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察奈比洛尔对自发性高血压大鼠(SHR)血压、主动脉对不同收缩和舒张药物反应性的影响。方法实验动物随机分成5组,SHR对照组、WKY对照组:等量蒸馏水灌胃;奈比洛尔组:SHR灌胃奈比洛尔8mg/(kg.d);阿替洛尔组:SHR灌胃阿替洛尔80mg/(kg.d);WKY奈比洛尔组:正常血压WKY大鼠灌胃奈比洛尔8mg/(kg.d)。给药8周,每周用无创法测定尾动脉收缩压。实验结束后,处死动物后,取胸主动脉,观察血管对内皮素(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、苯肾上腺素(PE)、KCl的收缩反应以及对乙酰胆碱(Ach)、硝普钠(SNP)的舒张反应。结果与SHR对照组相比、奈比洛尔,阿替洛尔可明显抑制SHR血压升高(P<0.05),且奈比洛尔在用药4周后可使收缩压维持稳定水平。SHR主动脉对KCl、PE、AngⅡ的收缩反应均大于WKY组(P<0.05);对Ach的舒张反应明显弱于WKY组(P<0.05),但是对ET-1的收缩反应及对SNP的舒张反应在两组无统计学意义。奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对KCl、PE、ET-1、AngⅡ的收缩反应(P<0.05);增加SHR主动脉对Ach的舒血管效应(P<0.05),但对SNP的反应性无显著性影响。结论奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对不同收缩药的收缩反应,增加主动脉对Ach的舒张效应,改善SHR血管反应性。
- 王燕张明升刘宇宋二飞刘飞君程牛亮
- 关键词：奈比洛尔SHR主动脉血管反应性
