宋小珍
- 作品数：7 被引量：13H指数：3
- 供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
- 发文基金：河北省科技厅科技攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SYK在不同组织来源的人腺上皮恶性肿瘤中的表达
- 目的:探讨不同组织来源的人腺上皮恶性肿瘤细胞中SYK的表达,分析其临床意义。方法:应用免疫组织化学染色法分别检测7种人腺上皮恶性肿瘤细胞、30例临床手术乳腺癌组织、35例人胰腺癌组织中SYK的表达。结果: 人乳腺癌细胞株...
- 史健周艳宋小珍单保恩丁春艳鲁壮平杜恩起
- 关键词：SYK恶性肿瘤组织组织特异性
- 文献传递
- As2O3对B细胞淋巴瘤细胞株的作用及其机制初探
- 目的:研究不同浓度的As2O3对恶性B淋巴瘤细胞株的作用及初步阐明其作用机制,为As2O3治疗B 细胞淋巴瘤提供一定的理论基础。方法:采用RT-PCR、Western-blot及免疫组化等方法检测B淋巴瘤细胞株Raji、...
- 宋小珍单保恩
- 关键词：AS2O3SYKP21B淋巴瘤细胞
- 文献传递
- Syk在不同组织来源的人腺上皮恶性肿瘤中的表达被引量：4
- 2006年
- 目的：探讨不同组织来源的人腺上皮恶性肿瘤细胞中Syk的表达,分析其临床意义。方法：应用免疫组织化学染色法分别检测7种人腺上皮恶性肿瘤细胞株、30例人乳腺癌组织及其35例人胰腺癌组织中Syk的表达。结果：人乳腺癌细胞株MCF-7中Syk表达阳性,MDA-MB-231则表达阴性；人胰腺癌细胞株PANC-1、SW1990和Canpan-2,人肺腺癌细胞株GLC-82和肝癌细胞株SMMC-7721中Syk均表达阳性。30例乳腺癌组织及其癌旁正常组织中Syk表达阳性率分别为60% (18/30)和90%(27/30),两者之间有显著性差异(P＜0．01)。22例胰腺癌组织及其癌旁正常组织中Syk表达阳性率分别54．5%(12/22)和86．3%(19/22),两者之间有显著性差异(P＜0．01)；13例经术前化疗的胰腺癌组织及其癌旁正常组织中Syk表达阳性率分别为69．2%(9/13)和92．3%(12/13),两者之间有显著性差异(P＜0．01)。结论：Syk在所检测的不同组织来源的人腺上皮恶性肿瘤细胞株中绝大部分(6/7)呈阳性表达；Syk蛋白在乳腺、胰腺正常组织中高表达,在相应肿瘤组织中低表达或不表达的特性,Syk有可能成为乳腺癌患者的预后判定、治疗计划的制定等较为特异性指标。
- 史健单保恩周艳宋小珍丁春艳鲁壮平杜恩起
- 关键词：蛋白质酪氨酸激酶免疫组织化学
- B淋巴瘤细胞Syk基因启动子区甲基化及5-aza-CDR对细胞增殖和凋亡影响的研究
- 2008年
- 目的:探讨B淋巴瘤细胞Syk基因启动子区5′CpG甲基化情况及甲基化抑制剂5-氮杂脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine,5-az-a-CDR)对淋巴瘤细胞的作用机制。方法:采用RT-PCR方法检测人B淋巴瘤细胞株Raji和Ramos中Syk mRNA的表达,用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测Syk基因启动子区甲基化情况;采用MTT法检测5-aza-CDR对细胞增殖作用的影响,应用DNA凝胶电泳、流式细胞技术和电镜分析5-aza-CDR对B淋巴瘤细胞增殖、细胞周期和超微结构的影响。结果:Raji细胞Syk基因呈阳性表达,Ramos细胞未检测出Syk mRNA表达。Raji和Ramos细胞中均未检测到Syk基因启动子区的甲基化状态。5-aza-CDR可明显抑制Raji和Ramos细胞增殖,P<0.05;并存在明显的量效和时效依赖关系。5-aza-CDR可诱导Raji和Ramos细胞凋亡,P<0.05。DNA凝胶电泳检测结果显示明显的"DNAladder",并且有明显的细胞凋亡超微结构变化。然而,5-aza-CDR对Raji和Ramos细胞周期未见明显影响。结论:在Raji和Ramos细胞中,Syk基因沉默可能与甲基化无关;5-aza-CDR能明显抑制B淋巴瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡,但对细胞周期无明显影响。
- 单保恩彭华宋小珍艾军李巧霞
- 关键词：甲基化
- As203对B细胞淋巴瘤细胞株的作用及其机制初探
- 目的：研究不同浓度的As2O3对恶性B淋巴瘤细胞株的作用及初步阐明其作用机制，为As2O3治疗B细胞淋巴瘤提供一定的理论基础。
方法：采用RT-PCR、Western-blot及免疫组化等方法检测B淋巴瘤细胞株...
- 宋小珍单保恩
- 关键词：AS2O3治疗B淋巴瘤细胞免疫组化
- 文献传递
- syk基因真核表达载体的构建及其对乳腺癌细胞侵袭性抑制作用的体外研究被引量：4
- 2008年
- 目的:构建非受体型蛋白酪氨酸激酶Syk的真核表达载体,转染人乳腺癌细胞,使其在乳腺癌细胞中稳定表达,为进一步探讨Syk抑制肿瘤细胞侵袭转移的具体机制奠定基础。方法:构建syk基因的真核表达载体pcDNA3.1D/V5-His-TOPO/syk,以脂质体介导法转染Syk表达缺失的MDA-MB-231细胞,经G418筛选,获得syk基因稳定表达的MDA-MB-231/syk细胞。通过流式细胞术和RT-PCR技术检测转染细胞MMP-9的表达变化,用体外迁移和侵袭力实验测定转染细胞的迁移和侵袭能力。结果:构建了syk基因的真核表达载体pcDNA3.1D/V5-His-TOPO/syk,并在MDA-MB-231细胞中获得稳定表达。与野生型MDA-MB-231细胞相比,MDA-MB-231/syk细胞表达MMP-9的水平明显降低(P<0.01),并且该细胞的迁移和侵袭能力也明显降低(P<0.01)。结论:候选抑癌基因syk通过脂质体可有效转染MDA-MB-231细胞,MDA-MB-231/syk细胞迁移和侵袭能力明显降低,这为进一步研究Syk在体内的抑瘤作用和乳腺癌基因治疗奠定了基础。
- 宋小天单保恩胡洁齐义新宋小珍周艳李润青
- 关键词：乳腺癌SYK真核表达载体
- 乳腺癌组织中syk基因的表达及其临床病理意义被引量：5
- 2006年
- 目的探讨syk基因在人乳腺癌组织中及其乳腺癌细胞株中的表达及其生物学意义。方法采用荧光定量PCR方法和免疫组织化学方法分别检测乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231、人乳腺癌癌组织和配对癌旁正常乳腺组织中sykmRNA与蛋白表达及其临床病理特征的关系。结果乳腺癌细胞株MCF-7中SYK蛋白表达为阳性;MDA-MB-231的SYK蛋白为阴性;乳腺癌组织、正常乳腺组织sykmRNA表达阳性率分别为63.3%(19/30)、93.3%(28/30)。乳腺癌癌组织sykmRNA的平均水平〔(6.17±0.0.65)×104〕明显低于配对的癌旁乳腺组织〔(80.37±0.125)×104〕(P<0.01)。SYK蛋白在乳腺癌、癌旁正常组织表达阳性率分别为60%(18/30)、90%(27/30)(P<0.01)。SYK表达下调与乳腺癌淋巴结转移和临床TNM分期显著相关(P<0.05),而与肿瘤的大小、病例分级、ER和PR状况无关(P>0.05)。结论SYK基因低表达或缺失与肿瘤的浸润、转移有关。
- 史健单保恩周艳宋小珍霍向然丁春艳肖冰
- 关键词：乳腺癌细胞株SYK荧光定量PCR免疫组织化学法
