尤丹瑜
- 作品数：25 被引量：132H指数：4
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金福建省教育厅科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学金属学及工艺更多>>
- 红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠外周血内皮祖细胞Ang-1表达的影响
- 2013年
- 目的:观察红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭大鼠(CRF)外周血内皮祖细胞(EPC)血管生成素-1(Ang-1)表达的影响。方法:采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型。实验动物随机分为3组:假手术组、CRF模型组、EPO治疗组。从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO 50 U/kg,每周3次,共6周。8周时取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能。采用实时荧光定量PCR和western印迹方法检测外周血EPC的Ang-1 mRNA和蛋白的表达。结果:与模型组比较,EPO治疗能提高CRF大鼠外周血EPC数量及其增殖、黏附与形成血管腔样结构的能力(均P<0.05);并可上调外周血EPC的Ang-1 mRNA及蛋白的表达(均P<0.05)。结论:EPO可动员慢性肾衰竭大鼠外周血EPC,并能增加外周血EPC血管生成素1表达。
- 邹臻寰李镇洲万建新高娜陈俊崔炯尤丹瑜
- 关键词：慢性肾衰竭红细胞生成素内皮祖细胞血管生成素-1
- 泽泻对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织补体C_3及肾纤维化的影响被引量：19
- 2012年
- 目的:探讨泽泻对单侧输尿管梗阻(unilateral uretreal obstructire,UUO)大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)的作用及其机制。方法:采用单侧输尿管梗阻方法制作大鼠肾间质纤维化模型。30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、UUO组和泽泻治疗组。术前3d开始,泽泻治疗组给予中药泽泻9g·kg-1·d-1饮片溶于适量生理盐水中灌胃用。术后14d处死大鼠,观察梗阻侧肾组织病理损害和间质纤维化,免疫组化检测α-SMA、E-cadherin、补体成分C3在肾组织中的表达。结果:UUO组大鼠肾间质纤维化明显,泽泻干预后肾间质纤维化程度减轻。免疫组化结果表明UUO组大鼠C3和α-SMA表达明显增加,E-cadherin表达明显减少;泽泻干预后,C3和α-SMA的表达明显低于UUO组(P<0.05),E-cadherin的表达高于UUO组(P<0.05)。结论:UUO大鼠肾小管上皮细胞的C3表达增加,中药泽泻能减轻UUO大鼠C3的表达,抑制肾小管上皮细胞EMT。
- 张瑞芳许艳芳万建新尤丹瑜崔炯潘阳彬
- 关键词：泽泻单侧输尿管梗阻补体C3肾纤维化
- 体外诱导骨髓间充质干细胞向肾小管上皮样细胞分化被引量：2
- 2009年
- 目的观察不同条件下骨髓间充质干细胞（MSC）体外诱导分化为肾小管上皮样细胞的差异。方法抽取SD大鼠的骨髓，经密度梯度离心分离，联合贴壁筛选法获取纯化的MSC。以流式细胞仪鉴定间充质干细胞表面标志。取扩增3代的MSC分组培养：（1）对照组：用含胎牛血清培养基；（2）全反式维甲酸（ATRA）组：胎牛血清＋缺血再灌注肾脏匀浆上清＋ATRA；（3）联合诱导组：胎牛血清＋缺血再灌注肾脏匀浆上清＋ATRA＋表皮生长因子（EGF）＋骨形成蛋白（BMP．7）。诱导7d后，倒置显微镜下观察细胞形态变化；化学染色检测细胞碱性磷酸酶表达；免疫细胞化学法检测细胞角蛋白18（cytokeratin-18）、E钙黏蛋白（E-cadherin）的表达。结果流式细胞仪显示，体外分离培养的第3代MSC，CD44阳性细胞表达率为97．8％±0．9％；CD90阳性细胞表达率为96．8％±1．4％；CD29阳性细胞表达率为97．6％±2．4％；而CD11b／c阳性细胞表达率为13．2％±0．6％；CD34阳性细胞表达率为1．2％±0．5％。诱导7d后，与对照组长梭形细胞相比，ATRA组部分细胞为圆形、短梭形单层排列；联合诱导组的大部分细胞为圆形、短梭形，细胞密集处呈鹅卵石样排列。碱性磷酸酶染色显示，对照组细胞为阴性；ATRA组部分细胞阳性；联合诱导组阳性细胞数明显增多。免疫细胞化学显示，ATRA组和联合诱导组细胞cytokeratin-18阳性表达率分别为29．47％±1．08％和47．52％＋2．13％，显著高于对照组（P〈0．05）；E-cadherin阳性表达率分别为14．88％±2．46％和36．15％±1．13％，也显著高于对照组（P〈0．05）。结论在体外模拟的急性肾衰竭微环境中加入ATRA可诱导MSC部分分化为肾小管上皮样细胞。联合EGF、BMP-7共同诱导能进一步促进MSC向肾小管上皮样细胞分化。
- 万建新邹臻寰许艳芳尤丹瑜崔炯潘阳彬谢鸣部
- 关键词：骨髓肾小管上皮样细胞表皮生长因子骨形成蛋白-7
- 巨噬细胞清除对补体C3缺失的单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨清除肾组织巨噬细胞对补体C3缺失单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾间质纤维化结局的影响及其机制。方法8~12周龄的C57BL/6野生型(WT)和补体C3基因敲除(C3KO)小鼠用随机数字表法分为:野生型小鼠假手术组(WT/sham);野生型小鼠UUO模型组(WT/UUO);补体C3基因敲除小鼠假手术组(C3KO/sham);补体C3基因敲除小鼠UUO模型组(C3KO/UUO),每组18只。左侧输尿管结扎法建立UUO模型。免疫组化法检测UUO术后梗阻侧肾组织补体C3的表达;免疫荧光法检测肾间质F4/80阳性巨噬细胞的分布和数量;Masson及HE染色观察肾组织病理改变,比较肾间质胶原纤维面积和肾小管-间质损伤指数评分。分别用巨噬细胞清除剂氯磷酸二钠(CLO)脂质体在UUO早期或晚期处理WT/UUO和C3KO/UUO组小鼠,观察肾间质巨噬细胞数量和肾间质纤维化的改变。F4/80和iNOS免疫双荧光、F4/80和CD206免疫双荧光观察WT/UUO和C3KO/UUO组术后巨噬细胞表型及M1/M2型巨噬细胞的比例。Western印迹法检测肾组织巨噬细胞标志蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)、甘露糖受体(CD206)的表达。结果与WT/UUO组比较,C3KO/UUO组小鼠肾间质胶原纤维面积减少,肾小管-间质损伤指数评分降低(均P<0.01),肾间质纤维化程度减轻。巨噬细胞清除剂早期或晚期处理后,WT/UUO组肾脏纤维化程度均较空白脂质体组减轻;C3KO/UUO组肾脏纤维化程度与空白脂质体组相比无明显改善。C3KO/UUO组早期肾组织M1型巨噬细胞占比及其标志蛋白iNOS较WT/UUO组表达降低,M2型巨噬细胞占比及其标志蛋白Arg-1、CD206表达增加(均P<0.01)。结论补体C3基因敲除的UUO小鼠清除巨噬细胞后肾脏纤维化程度无明显改善,其机制与补体C3缺失影响肾组织巨噬细胞极化表型有关。
- 崔炯吴小婷尤丹瑜邹臻寰万建新
- 关键词：巨噬细胞补体C3输尿管梗阻肾纤维化
- 红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠外周血内皮祖细胞动员和肾小管周围毛细血管修复的影响
- 2014年
- 目的探讨红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭(CRF)大鼠外周血内皮祖细胞(EPC)的动员和肾小管周围毛细血管修复的影响。方法采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型。成年雄性6周龄大鼠随机分为3组:假手术组、CRF模型组、EPO组,每组7只。从第3周开始,EPO组大鼠每次皮下注射重组人EPO 50U/kg,每周3次,共6周。8周时处死大鼠并取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能。取肾组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法检测肾组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA和蛋白的表达。并通过免疫组化方法检测肾间质CD31的表达来计算肾小管周围毛细血管密度。结果与模型组比较,EPO组外周血EPC动员能力增强[(8.34±0.85)比(4.63±0.64)细胞/视野,P<0.05];外周血EPC增殖能力(MTT值)增强(0.49±0.08比0.18±0.04,P<0.05);外周血EPC黏附能力提高[(27.33±5.61)比(14.83±3.55)细胞/视野,P<0.05];外周血EPC形成血管腔样结构的能力提高[(18.44±3.75)比(9.81±2.23)血管腔/视野,P<0.05]。与模型组比较,EPO组肾间质小管周围毛细血管密度增加;肾组织VEGF mRNA及蛋白的表达增强(均P<0.05)。结论 EPO可动员CRF大鼠外周血EPC,并能促进肾小管周围毛细血管的修复。
- 崔炯李镇洲万建新高娜陈俊邹臻寰尤丹瑜
- 关键词：慢性肾衰竭红细胞生成素内皮祖细胞肾小管周围毛细血管
- 急性肾损伤的远期预后
- 目的 追踪急性肾损伤的远期预后.方法 回顾性分析450 例2011-2012 年于福建医科大学附属第一医院住院期间发生AKI 并存活出院,随访超过3 个月以上的患者临床资料,根据基础是否合并慢性肾脏病将其分为CKD 组及...
- 洪聪敏万建新崔炯陈财铭潘阳彬邹臻寰尤丹瑜
- 骨髓间充质干细胞对脂多糖诱导的足细胞损伤的影响被引量：3
- 2016年
- 目的：观察骨髓间充质干细胞（BMSC）对脂多糖（LPS）诱导的足细胞损伤的影响。方法将足细胞分为正常条件培养足细胞（Control）组、足细胞与BMSC共培养（BMSC）组、LPS诱导（LPS）组、LPS诱导＋BMSC共培养（LPS＋BMSC）组。不同实验条件下干预24 h后，观察足细胞形态改变，用RT？PCR法和Western印迹方法分别检测足细胞相关蛋白nephrin、CD2AP、synaptopodin和TRPC6 mRNA及蛋白的表达。结果与Control组比较，LPS组足细胞nephrin、synaptopodin、CD2AP mRNA和蛋白的表达水平明显降低（均P＜0.05），TRPC6 mRNA和蛋白的表达水平明显增加（P＜0.05）；与LPS组比较，LPS＋BMSC组足细胞nephrin、CD2AP、synaptopodin mRNA和蛋白的表达水平明显升高（均P＜0.05），TRPC6 mRNA和蛋白的表达水平明显下降（P＜0.05）。结论 BMSC可以减轻LPS诱导的足细胞的损伤。
- 陈怡柳林芬万建新崔炯尤丹瑜邹臻寰
- 关键词：足细胞间质干细胞脂多糖类共培养
- 氟伐他汀对转化生长因子β_1诱导的系膜细胞结缔组织生长因子和Ⅳ型胶原表达的影响被引量：11
- 2007年
- 目的探讨氟伐他汀对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导下的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)增殖和结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达的影响。方法选择对数生长期的MCs,分成对照组、TGF-β1诱导组、TGF-β1加不同浓度氟伐他汀(Flu)诱导组,采用MTT法检测MCs增殖,RT-PCR和Westernblot方法检测MCsCTGF表达,ELISA法检测ColⅣ表达。结果5μg.L-1TGF-β1能明显促进MCs的增殖及CTGF和ColⅣ的表达。Flu可呈浓度依赖性地抑制TGF-β1诱导下的系膜细胞增殖和CTGF及ColⅣ的表达:1μmol.L-1Flu即能明显抑制MCs的增殖及CTGFmRNA和ColⅣ蛋白的表达,10μmol.L-1Flu即能明显抑制MCsCTGF蛋白的表达。同时,还观察到外源性CTGF呈浓度依赖性地促进MCsColⅣ的表达,2.5μg.L-1CTGF即可明显促进ColⅣ蛋白的表达。结论氟伐他汀可抑制MCs增殖和CTGF介导的ColⅣ表达。
- 万建新尤丹瑜许昌声
- 关键词：氟伐他汀系膜细胞增殖结缔组织生长因子
- C3a-C3aR在尿酸促进人肾小管上皮细胞MCP-1表达中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨尿酸(UA)对人肾小管上皮细胞单核趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响及其机制。方法体外培养人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2),以不同浓度UA分别作用不同时间,利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测MCP-1的mRNA水平。在UA诱导下,通过针对补体C3的小干扰RNA(C3siRNA)转染下调HK-2细胞内源性C3的表达、小分子C3aR阻断剂SB290157阻断C3a-C3aR作用、外源性C3a刺激促进C3aR激活3种方式抑制或激活C3aR的信号通路,并通过实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测其对于MCP-1mRNA表达的影响。结果 150μmol/L UA干预HK-2细胞12h可上调MCP-1mRNA转录水平;C3siRNA转染或C3aR阻断能够抑制被UA上调的MCP-1mRNA的表达;C3a与UA共同进行干预时,显著增强UA对MCP-1mRNA的诱导作用。结论 UA可上调HK-2细胞MCP-1mRNA的表达,其机制可能与UA激活C3或C3aR有关。
- 尤丹瑜罗丛伟万建新
- 关键词：肾小管上皮细胞单核趋化蛋白-1尿酸
- 高血压肾损害被引量：77
- 2007年
- 尤丹瑜万建新吴可贵
- 关键词：高血压肾损害肾脏结构ESRD高血压药物终末期肾病血压控制
