尹代婵
- 作品数：11 被引量：84H指数：4
- 供职机构：长沙市第四医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省中医药科研计划项目国家中医药管理局基金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨碎补总黄酮在不同糖浓度下对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 了解骨碎补总黄酮在不同糖浓度下对骨髓间充质干细胞（BMSC）成骨分化的影响,为在糖尿病性骨质疏松症的防治提供理论依据.方法 对SD大鼠BMSC在体外条件下培养,进行定向成骨诱导分化,采用全骨髓贴壁法分离纯化BMSC.实验分为低糖组、高糖组、低糖诱导组、高糖诱导组、低糖骨碎补组、高糖骨碎补组6组,检测相关成骨指标碱性磷酸酶（ALP）活性、矿化结节数目、胶原蛋白.观察骨碎补总黄酮在不同糖浓度下对BMSC成骨分化的影响.结果 骨碎补总黄酮能促进BMSC成骨指标的表达,低糖骨碎补组成骨指标的表达高于低糖诱导组[ALP活性（0.439±0.024比0.385±0.029）、ALP染色阳性率（48.7%比35.0%）、矿化结节数（9.75±1.71个/HP比6.25 ±0.96 个/HP）、Ⅰ型胶原蛋白积分（2.21±0.07比1.93±0.13）]差异均有统计学意义（均P＜0.05）.高糖骨碎补组高于高糖诱导组[ALP活性（0.352±0.022比0.139±0.013）、ALP染色阳性率（25.3%比22.7%）、矿化结节数（4.50±1.29个/HP比3.25±1.50个/HP）、Ⅰ型胶原积分（1.70±0.03比1.28±0.27）]差异均有统计学意义（均P＜0.05）.不同糖浓度组的糖基化终末产物（AGE）水平随糖浓度和培养时间延长呈增高趋势（均P＜0.05）,与Ⅰ型胶原蛋白的表达呈负相关（r=-0.410,P＜0.05）.结论 骨碎补总黄酮可以促进BMSC成骨分化并减轻高糖条件下对成骨分化的抑制作用.
- 舒晓春朱丹华庞天娇孙辽叶礼红鲁红云尹代婵谢丹红
- 关键词：骨质疏松细胞培养成骨细胞骨碎补总黄酮
- 糖尿病治疗仪联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变Hs-CRP、Hcy的影响及疗效被引量：32
- 2014年
- 目的:观察糖尿病治疗仪联合甲钴胺对糖尿病周围神经病变的炎性细胞因子超敏C反应蛋白(Hs-CRP)及高同型半胱氨酸(Hcy)的影响及临床疗效。方法:将80例糖尿病周围神经病变的住院患者,随机分为治疗组和对照组各40例。在糖尿病基础治疗的同时,对照组:甲钴胺500μg,1次/日,肌肉注射。治疗组:在对照组基础上加用糖尿病治疗仪对患者的中脘、命门、三焦俞、太溪、复溜、双侧足三里穴和三阴交穴进行磁热治疗,2次/日,每次20分钟;2周为一疗程,间隔3个月开展下一疗程治疗,共治疗三个疗程,观察两组患者治疗前、后临床症状改善,神经传导速度,Hs-CRP,Hcy的变化,同时对两组患者治疗前后进行TSS评分。结果:治疗后,两组患者TSS评分、Hs-CRP、Hcy均显著降低,神经传导速度明显增加。结论:糖尿病治疗仪联合甲钴胺可显著改善糖尿病周围神经病变患者的临床症状,同时更显著降低Hs-CRP及Hcy,疗效优于单独使用甲钴胺。
- 尹代婵陈敏王星娜胡湘明何霞宋俊华刘美萍
- 关键词：糖尿病治疗仪糖尿病周围神经病变高同型半胱氨酸
- 长沙市糖调节受损居民强化生活方式干预效果观察被引量：4
- 2015年
- 目的 :观察强化生活方式干预对长沙市糖调节受损人群的效果。方法 :对长沙市2610名社区居民健康普查中筛选出的100例IGR患者,随机分为强化生活方式干预组和对照组,接受6个月的强化生活方式干预,在研究开始和结束对所有研究对象进行体格检查(包括身高、体重、腰围、臀围、血压)和生化指标(包括FPG、OGTT2hPG、血脂四项(TC、TG、H-LDL,L-LDL)、尿酸)。结果 :与对照组比较,干预组患者BMI值、腰/臀比、血压、FPG、OGTT2hPG、TC、TG、L-LDL、尿酸水平明显下降。HDL-C水平升高不明显。对照组的糖尿病6个月累积发病率为10%,而干预组未发现糖尿病。对照组6个月累积血糖转变为正常率为4%,低于干预组(18%)。结论 :强化生活方式干预可以改善长沙市居民的代谢相关指标,降低糖尿病发病风险,促进向正常血糖转化。
- 尹代婵何霞陈敏陈敏胡湘明王星娜
- 关键词：糖调节受损糖尿病
- 沉默转化生长因子β诱导基因对糖尿病大鼠肾组织内Smad2、P-smad2及Ⅳ型胶原表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的 探讨沉默转化生长因子β诱导基因（TIEG-siRNA）对糖尿病大鼠肾组织Smad2、p-shred2及Ⅳ型胶原表达的影响.方法 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型10只,分为空载体组和TIEG-siRNA治疗组,另以5只正常大鼠作为对照组.治疗组和空载体组分别给予TIEG-siRNA病毒液和空载体质粒0.5 ml,于0、72 h两次尾静脉注射,于成模后4周处死.实时荧光定量PCR检测大鼠肾组织内TIEG-mRNA的表达水平,免疫组织化学检测肾组织Smad2、p-smad2、Ⅳ型胶原蛋白表达.Western印迹检测大鼠肾组织Smad2,p-smad2蛋白表达水平.结果 TIEG-mRNA表达在TIEG-siRNA 治疗组（0.0636±0.0066）较空载体组（0.1054±0.0111）明显下调（P〈0.05）,免疫组化半定量结果示Smad2蛋白表达在治疗组[（2.13±0.19）%]较空载体组[（2.53±0.34）%]明显减少（P〈0.05）,p-smad2蛋白和Ⅳ型胶原表达在TIEG-siRNA治疗组较空载体组明显减少[（21.77±2.00）%比（27.03±2.51）%,（3.67士0.42）%比（4.85±0.43）%,P〈0.05].Western印迹显示Smad2在治疗组比空载体组明显减少（0.32±0.09比0.50±0.04,P〈0.05）.P-smad2在治疗组比空载体组明显减少（0.16±0.01比0.32±0.02,P〈0.05）.结论 TIEG-siRNA可以通过影响糖尿病大鼠肾脏内Smad2表达及其活化,从而下调Ⅳ型胶原表达来延缓糖尿病纤维化进程.
- 舒晓春尹代婵叶礼红胡芳文江华杨琼孙辽
- 关键词：糖尿病肾病转化生长因子Β
- 血浆超敏C反应蛋白和同型半胱氨酸水平与2型糖尿病周围神经病变的相关性研究被引量：26
- 2015年
- 目的探讨分析血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)与2型糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性。方法将120例2型糖尿病住院患者,按神经自主症状和肌电图检查分为单纯糖尿病患者组(SDM组)和糖尿病周围神经病变组(DPN组),所有患者测血浆hs-CRP、Hcy水平、空腹血糖和糖化血红蛋白(Hb A1C),同时测定血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果糖尿病周围神经病变组患者hs-CRP和Hcy水平明显高于单纯糖尿病组hs-CRP和Hcy水平,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示:糖尿病神经病变患者血清hs-CRP水平与Hcy水平呈正相关。Logistic回归分析显示:糖尿病病程、糖化血红蛋白、血浆hs-CRP和Hcy水平与DPN相关,是发生DPN的危险因素。结论血浆hs-CRP和Hcy与糖尿病周围神经病变发生密切相关,血浆hs-CRP和Hcy水平检测在糖尿病周围神经病变患者诊断与治疗中有较好的临床应用价值。
- 尹代婵宋俊华何霞胡湘明刘美萍陈敏
- 关键词：糖尿病周围神经病变超敏C反应蛋白同型半胱氨酸
- 大鼠骨髓间充质干细胞体外生长增殖特点的实验研究被引量：10
- 2010年
- 目的 了解应用全骨髓贴壁法分离的大鼠骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells,BMSCs）的生长、增殖特点,以及接种密度、培养时间对细胞增殖的影响,为预防和治疗机体退行性疾病等提供多潜能的种子细胞.方法 通过全骨髓贴壁法分离SD大鼠BMSCs,在体外条件下培养,应用倒置显微镜观察细胞形态学特征及流式细胞仪鉴定、检测大鼠BMSCs表面标志抗原,并通过分析对接种于96孔板不同接种密度（2×103、5×103、1×104个细胞/ml）连续培养10 d细胞生长曲线的特点,研究接种密度和培养时间对BMSCs生长、增殖的影响.结果 流式细胞仪分析CD29细胞阳性率为97.68%（7607/7788）,CD34、CD45细胞阳性率分别为7.93%（661/8340）、2.76%（215/7788）,符合BMSCs表面标记物表达特征.通过换液及消化传代,3代以上的BMSCs较为均一纯化,呈典型的旋涡或放射状生长,约传代至7～10代时出现细胞衰老并衰老细胞逐渐增多;中等密度（5×103个细胞/ml）接种细胞的生长曲线呈较典型的S形曲线.第1、2天为潜伏期;第3～5天为对数生长期;第6天细胞数目进入平台期;第8～10天细胞数量稍有下降.结论 全骨髓贴壁法是获得BMSCs较为简便有效的方法,且中等量接种密度更有利于细胞增殖,可获得更多的种子细胞.
- 舒晓春朱丹华刘君静尹代婵庞天娇鲁红云孙辽
- 关键词：间质干细胞细胞培养技术
- Smad7/Psmad2表达失衡在糖尿病肾病大鼠肾脏组织的动态观察被引量：2
- 2010年
- 目的:动态观察大鼠糖尿病肾病发生发展过程中转化生长因子(TGF)-β1的下游正负反馈调节因子Smad7、Psmad2在肾脏的表达变化及对细胞外基质主要成分CollagenⅣ表达的影响。方法:40只SD大鼠随机分成4组:CON、DM4W、DM8W、DM16W组。STZ诱导糖尿病肾病模型,Masson染色动态观察各组大鼠胶原合成变化。Westernblot、免疫组化方法动态观察Smad7、Psmad2、CollagenⅣ表达变化。结果:Masson染色结果示,随糖尿病肾病进展,肾内胶原生成逐渐增多,Smad7从4周开始即比正常组表达减少,且随时间进展逐渐减少(P<0.05)。Psmad2、CollagenⅣ从4周开始表达增多,随时间的延长逐渐增多(P<0.05)。到16周Smad7/Psmad2明显失衡。结论:TGF-β/Smad信号通路的正负反馈调节蛋白失衡导致细胞外基质大量沉积及胶原生成可能是糖尿病肾病肾脏纤维化进展重要信号转导途径之一。
- 尹代婵舒晓春叶礼红鲁红云孙辽
- 关键词：糖尿病肾病SMAD7
- 转化生长因子-β早期反应基因小干扰RNA对糖尿病大鼠肾组织内Smad7蛋白及Ⅳ型胶原表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 构建慢病毒载体表达小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)以沉默转化生长因子-β(TGF-β)早期反应基因(TIEG),观察其对糖尿病大鼠肾组织中Smad信号蛋白通路负反馈调节因子Smad7及对细胞外基质主要成分Ⅳ型胶原的影响作用.方法 选取体莺200～230 g的SD雄性大鼠15只,分为3组,对照组5只,其余10只用链脲佐菌素(STZ)诱导制成糖尿病大鼠模型,随机分为TIEGsiRNA治疗组(5只)和空载体组(5只),治疗组和空载体组于成模后分别予TIEGsiRNA病毒液和空载体液尾静脉注射,治疗4周后实时PCR检测大鼠肾组织内TIEG的表达水平;Westernblot和免疫组化检测Smad7蛋白表达水平;免疫组化检测Ⅳ型胶原蛋白表达水平;MASSON染色检测胶原生成.单因素ANOVA方差分析,方差不齐用Kruskal-Wallis秩和检验.结果 免疫组化半定量结果示Smad7蛋白在TIEGsiRNA治疗组(3.2±0.2)%较空载体组(1.7±0.5)%表达明显增多,Western-blot也同样验证了免疫组化结果(F=7.934,P=0.006),IV型胶原蛋白在TIEGsiRNA治疗组[(3.7±0.4)%]较空载体组[(4.8±0.4)0%]表达明显减少,MASSON染色半定量结果示纤维化程度在TIEGsiRNA治疗组[(3.5±0.4)%]较空载体组[(4.4±0.4)%]减少,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 TIEGsiRNA可以通过上调糖尿病大鼠肾组织内Smad信号蛋白通路负反馈调节因子Smad7减少肾脏纤维化来延缓糖尿病进程.
- 舒晓春尹代婵叶礼红胡芳文江华扬琼孙辽
- 关键词：糖尿病小干扰RNA
- 培哚普利对糖尿病肾病肾组织清道夫受体A基因表达的影响
- 2011年
- 目的 研究清道夫受体A（scavenger receptor A,SR-A）基因在糖尿病大鼠肾组织中的表达及血管紧张素转换酶抑制剂-培哚普利的干预作用.方法 将大鼠随机分为正常对照组,糖尿病组和ACEI干预组,采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ,60 mg/kg）的方法 建立糖尿病模型,ACEI干预组以培哚普利4mg/（kg·d）灌胃24周.检测各组大鼠的血糖和24 h尿白蛋白,行HE及Masson染色观察肾脏形态学变化,免疫组织化学检测肾小球和小管间质中CD68阳性的巨噬细胞,荧光实时定量PCR测定肾组织中SR-A mRNA表达水平.结果 与对照组相比,糖尿病组大鼠血糖和24 h尿白蛋白均显著上升[（5.3±0.6）mmol/L vs（26.7±3.3）mmol/L;（2.7±1.3）mg/24 h vs（26.7±1.8）mg/24 h;P＜0.05];细胞外基质增多,部分肾小管上皮细胞萎缩、空泡样变性;肾小球和小管间质CD68阳性的巨噬细胞数及肾组织SR-A mRNA的表达均显著上调[（0.77±0.24）个gcsvs（2.55±0.46）个/gcs;（6.13±0.50）个/HPF vs（11.9±2.12）个/HPF,5.6±1.2 vs 1.5±0.2,P＜0.05].ACEI干预后,上述指标除血糖外均被明显抑制[[（3.6±1.4）mg/24h;（1.03±0.37）/gcs;（8.28±1.19）/HPF;3.4±0.7,P＜0.05].结论 ACEI对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能部分与下调肾组织SR-A表达有关.
- 文江华舒晓春孟晓军胡芳尹代婵杨琼曾映娟孙辽
- 糖尿病大鼠肾组织内Smads信号通路活化的动态观察被引量：2
- 2010年
- 目的动态观察大鼠糖尿病肾病发生发展过程中TGF-β1的下游信号分子正负反馈调节因子Smad2及其活化形式Psmad2在肾脏的表达变化。方法 40只SD大鼠随机分成4组:正常对照组、4周组、8周组和16周组。链脲菌素(STZ)诱导糖尿病肾病模型,动态观察各组大鼠血压,24h尿量,ELISA测尿液浓度从而行24h尿白蛋白定量、肾重/体重、血肌酐和肾脏病理。免疫组化、Western blotting方法动态观察糖尿病大鼠肾病发生发展过程中肾组织内Smad2和Psmad2蛋白表达。结果 Smad2蛋白4周表达比正常增多,但差异无统计学意义(P>0.05),从8周起表达明显多于正常组(P<0.05),Psmad2蛋白从4周开始即比正常组表达增多(P<0.05),且随着糖尿病进展逐渐增加。结论 Smad2信号转导通路参与了糖尿病肾病肾脏纤维化过程,早期Smad2信号蛋白活化较明显,继而Smad2蛋白也表达增加,再刺激Smad2活化增多,形成的放大效应是导致糖尿病肾病肾脏纤维化进展重要的信号转导途径之一。
- 尹代婵舒晓春叶礼红鲁红云孙辽
- 关键词：SMAD2糖尿病肾病
