尹家俊
- 作品数：99 被引量：262H指数：8
- 供职机构：大连大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅基金资助项目辽宁省教育厅基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程更多>>
- 早期胃癌的还氧合酶-2、抑癌基因P16和肝细胞生长因子表达被引量：2
- 2011年
- [目的]探讨还氧合酶-2(COX-2)、抑癌基因P16和肝细胞生长因子(HGF)在早期胃癌中表达的意义。[方法]用免疫组化方法检测正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、早期胃癌组织COX-2、P16和HGF蛋白表达情况。[结果]在由正常胃黏膜到不典型增生,再到早期胃癌的演进过程中,COX-2和HGF蛋白表达呈上升趋势,P16蛋白表达呈下降趋势。COX-2、P16和HGF的表达在正常胃黏膜与不典型增生胃黏膜间及不典型增生胃黏膜与早期胃癌组织间差异均有显著性意义;在早期胃癌组织中HGF与P16间及HGF与COX-2间的表达具有明显相关性。[结论]HGF与COX-2表达增高,P16表达降低可能是早期胃癌发生过程中的分子事件。
- 韩玉龙孙雷尹家俊
- 关键词：早期胃癌还氧合酶-2P16肝细胞生长因子
- 一种用于胃管有效固定的人形弹力胶布
- 本实用新型公开了一种用于胃管有效固定的人形弹力胶布，涉及专用于外科或诊断的器械、工具或附件领域。本人形弹力胶布是通过裁剪医用脱敏胶布卷裁剪出合适尺寸的人体形状弹力胶布，裁剪后的人形弹力胶布包括所谓头部、躯干和双臂以及双腿...
- 程楠尹家俊尹敏吴惧
- 文献传递
- 乳腺癌患者术后腋窝引流液中C-metmRNA检测的意义
- 2005年
- 背景与目的:研究原癌基因C-met在乳腺癌患者术后腋窝引流液中表达的临床意义。材料与方法:用RT-PCR法检测32例乳腺癌患者行乳腺癌简化根治术后腋窝引流液中C-metmRNA表达,并以三磷酸甘油醛脱氢酶基因(humanglyceraldehydes-3-phosphatedehydrogenase,hGAPDH)为内参照。分析C-met阳性表达与肿瘤大小、腋窝淋巴结转移个数以及肿瘤雌激素受体(Estrogenreceptor,ER)和孕激素受体(Progesteronereceptor,PR)的相关性。结果:①腋窝引流液中C-met的阳性表达率为84.38%,高于常规病理检查腋窝淋巴结转移癌的阳性率,C-met的阳性表达率与腋窝淋巴结转移的个数呈正相关;②腋窝引流液中C-met的阳性表达率与肿瘤的大小呈正相关;③ER和PR的阴性与C-met表达呈负相关趋势。结论:应用RT-PCR检测乳腺癌患者常规术后腋窝引流液中的C-metmRNA表达阳性提示病人患侧胸壁淋巴管内存在肿瘤细胞微转移,预示肿瘤有复发和远处转移可能以及病人的总生存期的缩短。其阳性表达率与肿瘤的大小及分期、淋巴结转移的个数呈正相关。与常规病理检查腋窝淋巴结肿瘤转移相比,能更早地检测出肿瘤细胞在胸壁淋巴管中的转移,而且具有更高的准确性。
- 杨卫军曹铭谦尹家俊严晓寒张锦瑜张殿龙王亚东张维祥
- 关键词：RT-PCR
- 袖状胃切除术对肥胖大鼠脂肪组织过氧化物酶体增殖体激活受体γ及解偶联蛋白-1表达的影响被引量：3
- 2019年
- 目的观察袖状胃切除术(SG)对肥胖大鼠(Zucker大鼠)脂肪组织过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)及解偶联蛋白-1(UCP-1)表达的影响,探讨其减重的机制。方法 30只10周龄雄性Zucker大鼠按随机数字表法随机分为手术组、假手术组、饮食配对组,每组10只。术后6周处死大鼠,取腹膜后脂肪组织,应用RT-PCR及Western blot技术检测各组PPARγ和UCP-1基因mRNA及蛋白表达水平。结果手术组术后6周体重较假手术组和饮食配对组明显降低,分别为[(250±5.8)、(370±10.0)、(310±9.6)]g(F=1385.62,P<0.05);手术组术后6周PPARγ和UCP-1基因mRNA及蛋白表达较假手术组和饮食配对组均明显升高(P<0.05)。结论 SG能增强肥胖大鼠脂肪组织产热相关基因PPARγ和UCP-1的表达,促进白色脂肪棕色化转变,增加能量消耗,是其减重的重要机制之一。
- 徐键黄骄保吴惧尹敏程楠尹家俊
- 关键词：袖状胃切除术
- MicroRNA-766-3p靶向调控SIRT6抑制肝癌进展的实验研究被引量：3
- 2019年
- 目的:探究miR-766-3p是否可通过调节靶基因SIRT6影响肝细胞癌(HCC)的发生与发展进程。方法:RT-PCR及Western blot检测miR-766-3p及SIRT6在HCC组织及癌旁组织中的表达;CCK-8、流式凋亡检测技术、划痕实验及Trans well小室检测miR-766-3p/SIRT6对HCC细胞生长、凋亡、转移及侵袭能力的影响;荧光报告基因实验及western blot技术检测miR-766-3p对SIRT6表达的影响。结果:miR-766-3p在HCC组织中低表达,而SIRT6高表达。过表达miR-766-3p通过与SIRT6的3’UTR区结合降低SIRT6的表达。上调miR-766-3p明显抑制HepG2细胞增殖、转移及侵袭能力,促进细胞凋亡;但SIRT6过表达后终止miR-766-3p的以上作用。结论:miR-766-3p通过靶向负调控SIRT6的表达抑制HCC进展。
- 王亚东周军孙学军尹家俊
- 关键词：肝细胞癌
- 经尿道膀胱肿瘤电切术联合化疗在肌层浸润性膀胱癌治疗中的应用被引量：2
- 2018年
- 目的探讨经尿道膀胱肿瘤电切术联合化疗在肌层浸润性膀胱癌治疗中的应用效果。方法选取2016年2月～2017年11月收治的60例肌层浸润性膀胱癌患者作为研究对象。按照随机字母表法分为对照组和研究组,每组30例。对照组采用经尿道膀胱肿瘤电切术治疗,研究组在对照组基础上联合化疗进行治疗,对比分析两组患者手术情况、生活质量和复发率。结果研究组患者手术时间、手术出血量以及住院时间均低于对照组(P <0.05),研究组患者生活质量优于对照组,复发率低于对照组,组间差异具有统计学意义(P <0.05)。结论经尿道膀胱肿瘤电切术联合化疗在肌层浸润性膀胱癌治疗中的应用效果显著,可缩短住院时间,提高患者生活质量,降低复发率。
- 吕光耀刘颖董圣芳杨建勋刘险峰尹家俊
- 关键词：经尿道膀胱肿瘤电切术化疗肌层浸润性膀胱癌复发率
- MALAT1在结直肠恶性肿瘤诊治中的作用
- 2022年
- 结直肠癌发病率居高不下,我国每年有超过90万人死于结直肠癌[1]。结直肠癌与饮食、遗传、炎症等因素密切相关,部分患者在确诊前已发生转移,预后极差[2]。目前结直肠癌具体发病机制尚不明确。近些年来,随着长链非编码RNA(LncRNA)的分子生物学功能被不断挖掘,大量研究证实其与肿瘤的发生发展密切相关,可通过多种方式参与肿瘤细胞的转移、增殖等[3-4]。肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)作为LncRNA中的一员,起初在非小细胞肺癌的研究中被发现,随后被证实在多种肿瘤进展中均存在差异性表达,从表观遗传、转录及转录后水平等多方面参与基因调控,影响肿瘤病理生理过程[5]。研究发现MALAT1过表达对肿瘤的侵袭及转移发挥促进作用[6]。本文就MALAT1在结直肠恶性肿瘤诊治中的作用进行简要介绍。
- 李贺计沈林余杰岳坤尹家俊吴惧
- 关键词：结直肠肿瘤
- 不同肝血流阻断方案应用于大肝癌患者外科治疗效果比较被引量：7
- 2017年
- 目的探究外科手术治疗原发性大肝癌患者时应用不同的肝血流阻断术的疗效对比。方法对2014年5月至2016年5月本院及大连医科大学附属第二医院收治的172例原发性大肝癌患者根据其术中血流阻断方式的不同分为3组:肝门阻断组(n=52),半肝阻断组(n=44)及联合阻断组(n=76)。对3组患者的围术期指标,手术情况及术后恢复和并发症情况进行统计分析。结果 3组患者的基本资料差异无统计学意义(P>0.05)。术中情况的比较:血流阻断时间、手术时长及肝脏组织的切除量等,3组患者之间差异无统计学意义(P>0.05);肝门阻断组患者出血量明显高于其余两组(P<0.05),肝门阻断组患者的输血量及输血患者所占的比例亦高于其余两组,联合阻断组患者术中出血量及输血率显著低于半肝阻断组。术后恢复情况的比较:转氨酶及胆红素水平联合阻断组显著低于另外两组(P<0.05),而术后并发症的发生率在3组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Pringle法联合肝下下腔静脉阻断术的联合阻断术在外科手术治疗大肝癌中可以有效降低患者的术中出血量,改善患者术后恢复的临床指标。
- 韩玉龙苗健尹家俊
- 关键词：肝硬化血流阻断门静脉
- 前列腺素E2对肝细胞生长因子生成的促进作用研究被引量：4
- 2005年
- 目的通过小鼠乳腺癌细胞分泌的前列腺素E2(ProstglandinE2,PGE2)与人成纤维细胞生成的肝细胞生长因子(Hepatocytegrowthfactor,HGF)之间关系的研究,进一步了解肿瘤细胞的浸润、转移与基质细胞间的关系。方法采用分子筛与反相高效液相色谱分离出小鼠乳腺癌细胞条件培养基中刺激人成纤维细胞分泌HGF的有效成份,并对其进行鉴定。另外在培养小鼠乳腺癌细胞的同时加入细胞环氧化酶抑制剂消炎痛,收集条件培养液,观察其对人成纤维细胞生成HGF的影响。结果①用小鼠乳腺癌细胞条件培养液培养的人成纤维细胞生成的HGF量明显高于正常培养基培养所生成的HGF量(P<0.01)②用分子筛和反相高效液相色谱鉴定刺激HGF生成的物质为PGE2③加入消炎痛后小鼠乳腺癌细胞生成的PGE2明显降低(P<0.001),同时刺激HGF生成的作用也明显降低(P<0.01)。结论肿瘤细胞可以通过分泌PGE2来促进间质细胞大量生成HGF,HGF反作用于肿瘤细胞,促进肿瘤细胞的浸润和转移。消炎痛有抑制这种作用的功能。
- 尹家俊王晓波宗成国王婷宋燕
- 关键词：乳腺癌成纤维细胞肝细胞生长因子前列腺素E2
- 长链非编码RNA MALAT1通过PI3K/Akt信号传导通路调控肝细胞癌生物学行为的研究被引量：2
- 2021年
- 目的通过检测肝癌细胞系中长链非编码RNA MALAT1(lncRNA MALAT1)的表达情况,以及其对肝癌细胞增殖,迁移与体外成瘤能力的影响,探讨其机制。方法采用荧光定量PCR技术(qRT-PCR)分析肝癌细胞系Huh-7,HepG2和正常肝细胞系L-O2中的lncRNA MALAT1的表达情况。将Huh-7细胞系分为MALAT1RNAi载体的细胞株Huh-7-siMALAT1组(si-MALAT1组)、转染无关干扰序列的Huh-7-NC组(si-NC组)以及空白对照组(Blank组)。采用CCK-8法测定细胞的增殖能力。细胞划痕及集落形成实验测定细胞的迁移能力与体外成瘤能力。Western blot测定PI3K/Akt信号传导通路上的关键靶点PI3K及Akt蛋白的表达情况。结果肝癌细胞系Huh-7,HepG2中的lncRNA MALAT1表达明显高于正常肝细胞系L-O2(P<0.05)。转染MALAT1RNAi后,Huh-7、HepG2的MALAT1表达下调(P<0.05)。CCK-8结果显示:转染48h,si-MALAT1组与Blank组的OD450nm值分别为(0.881±0.05)与(1.151±0.06)(P<0.05);转染72h,si-MALAT1组与Blank组的OD450nm值分别为(1.092±0.06)与(1.578±0.05)(P<0.05)。si-MALAT1组细胞划痕愈合率(31.420±6.235)%显著低于Blank组(63.477±4.324)%(P<0.05)。si-MALAT1组体外成瘤能力(22.753±6.382)%明显低于Blank组(52.141±5.320)%(P<0.05)。与Blank组相比,si-MALAT1组PI3K、Akt表达量下降(P<0.05)。结论lncRNA MALAT1在肝癌细胞系中处于高表达状态,敲低lncRNA MALAT1可以抑制肝癌细胞的增殖,迁移及体外成瘤能力。其机制可能与lncRNA MALAT1影响PI3K/Akt信号传导通路上关键靶点的表达有关。
- 吴惧李贺岳坤程楠徐键尹敏尹家俊余杰
- 关键词：肝癌细胞信号传导通路
