巴晓红
- 作品数：22 被引量：69H指数：5
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目辽宁省科技厅基金辽宁省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 以神经系统症状首发的血栓性血小板减少性紫癜1例报告被引量：1
- 2015年
- 患者男，58岁。因意识不清、抽搐1d伴发热于2013年7月1日入院。病史：患者既往情绪稳定，无自杀倾向，入院后发现患者发热，在院期间反复抽搐，呈强直阵挛性发作，意识不清；既往史：长年饮酒，每日500ml左右白酒；否认其他基础疾病；查体39℃，监护仪示：心率98次／min，血压112／65mmHg，血氧饱和度96％，中度昏迷，双瞳孔等大正圆，直径3．0mm，对光反射存在，余颅神经查体不合作。
- 巴晓红
- 关键词：血栓性血小板减少性紫癜神经系统症状首发意识不清反复抽搐情绪稳定
- 氯化锂对人神经母细胞瘤细胞氧糖剥夺模型PARP/AIF凋亡信号通路的影响
- 2014年
- 目的研究氯化锂对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)氧糖剥夺模型的保护效果,并探讨其对多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)/凋亡诱导因子(AIF)凋亡信号通路的影响。方法取传代2 d的SH-SY5Y细胞分为三组:正常对照组、氧糖剥夺组和锂剂处理组,采用TUNEL染色观察各组细胞凋亡情况。Western印迹检测各组细胞质、细胞核中PARP-1 p85片段、AIF蛋白的表达。结果 TUNEL染色可见锂剂处理组凋亡细胞较氧糖剥夺组明显减少(P<0.05)。Western印迹检测显示胞质内PARP-1 p85片段没有表达,AIF各组表达无差异;在胞核中锂剂处理组PARP-1p85片段、AIF的表达比氧糖剥夺组少(P<0.05)。结论锂剂对氧糖剥夺模型的SH-SY5Y细胞具有较强的保护作用,其作用机制之一可能是通过抑制PARP-1活性,从而减少AIF发生核移位。
- 贾国强付宝莲巴晓红
- 关键词：PARP-1AIF氯化锂
- 尼可地尔与前列地尔预处理对大鼠心肌缺血再灌注脂质过氧化反应的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探讨尼可地尔与前列地尔联合应用预处理对大鼠心肌缺血再灌注脂质过氧化反应的影响。方法将48只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,尼可地尔组,前列地尔组,尼可地尔加前列地尔全剂量给药(联合全剂量)组和尼可地尔半量加前列地尔半量给药(联合半剂量)组。在模型制备之前前列地尔经腹腔给药3 d,药量0.036 ml/200 g,半剂量组给药0.018 ml/200 g。尼克地尔经口服给药3 d,药量0.09 mg/200 g,半剂量组给药0.045 mg/200 g;正常对照组及模型对照组实验动物给予等体积的安慰剂(生理盐水);连续3 d,模型制备前0.5 h各组分别追加1 d剂量的药物或安慰剂。除正常对照组外其余各组制备心肌缺血再灌注模型。测定血清中一氧化氮(NO)含量、肌酸激酶(CK)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;同时TTC染色检测心肌梗死面积。结果与正常对照组相比,模型对照组CK和MDA含量减少,SOD和NO含量增加,与模型对照组及其他给药组相比,联合半剂量组CK和MDA含量明显减少,SOD和NO含量明显增加,心肌梗死面积均明显降低(均P<0.05)。结论尼可地尔和前列地尔的联合用药半剂量组能够减少心肌组织氧自由基含量,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 巴晓红唐欣
- 关键词：尼可地尔前列地尔心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化反应
- 吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤AIF核转移的抑制作用
- 2014年
- 目的探讨吸氧预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤凋亡诱导因子(AIF)核转移的影响,揭示吸氧预处理治疗的分子机制。方法将78只SD大鼠随机分为3组:缺血再灌注组、吸氧预处理组、假手术组。缺血再灌注组用线栓法制作大鼠大脑右侧中动脉阻塞模型,2 h后实现再灌注。吸氧预处理组术前24 h持续吸入100%纯氧24 h。假手术组除不插入线栓外其它步骤同模型组。按再灌注时间再分为12 h、24 h、48 h组,用免疫组织化学和免疫印迹(Western-blot)法,检测缺血侧海马CA1区AIF核移位情况。结果免疫组化染色和Western blot检测可见吸氧预处理组和缺血再灌注组在不同时间点AIF蛋白发生核移位,AIF阳性细胞数及AIF蛋白含量较缺血再灌注组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吸氧预处理对脑缺血再灌注损伤神经细胞保护作用,其机制之一可能是对AIF核移位的抑制。
- 王亚娟巴晓红
- 关键词：缺血再灌注损伤AIF
- 12例胼胝体梗死的临床分析
- 2012年
- 胼胝体位于大脑纵裂底部,是中枢神经系统最大的连接纤维束,连接两侧大脑半球新皮质的广泛区域,其功能目前研究的尚不充分,一般认为主要是协调双侧大脑半球。胼胝体病变可影响两侧大脑半球的整合、协调能力,病变部位不同,其临床表现不同。由于临床表现缺乏特异性,症状和体征容易被其他病变掩盖,因此容易被忽略而导致漏诊。现对我科12例胼胝体梗死患者进行分析,报告如下。
- 巴晓红
- 关键词：胼胝体梗死双侧大脑半球胼胝体病变中枢神经系统大脑纵裂
- 吸氧预处理对大鼠局灶脑缺血神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响被引量：6
- 2010年
- 目的观察吸氧预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注后细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2的关系,探讨吸氧预处理的脑保护作用。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉造成局灶脑缺血再灌注模型,用TUNEL染色标记神经细胞凋亡,免疫组化染色观察Bax,Bcl-2蛋白含量。结果与模型组相比,吸氧预处理组半暗区的TUNEL阳性细胞数和Bax蛋白表达阳性细胞数明显下降,(P<0.05),Bcl-2蛋白表达细胞数明显上升(P<0.05)。结论吸氧预处理可通过抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡和减少Bax的表达,增加Bcl-2蛋白的表达发挥脑保护作用。
- 巴晓红刘英曹俊芳
- 关键词：脑缺血再灌注细胞凋亡BAXBCL-2
- 远隔缺血后处理对脑缺血再灌注损伤内质网应激相关因子的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨远隔缺血后处理(RIPC)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并观察RIPC对缺血再灌注损伤后内质网应激相关蛋白CRT、GRP78和caspase-12表达的影响。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理。再灌注6 h、12 h、24 h后分别采用Western blot检测CRT、GRP78和Bcl-2蛋白表达情况;RT-PCR检测caspase-12和caspase-3 mRNA表达情况。结果缺血再灌注组(6 h、12 h和24 h)与假手术组相比,CRT、GRP78、caspase-12、Bcl-2和caspase-3表达均升高,差异具有显著性(P<0.05)。远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,CRT、GRP78和Bcl-2表达升高(12 h和24 h),差异具有显著性(P<0.05);caspase-12和caspase-3表达降低(6 h、12 h和24 h),差异具有显著性(P<0.05)。结论远隔缺血后处理可以减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注产生的损伤,其保护作用机制可能与内质网应激反应有关。
- 李晓欧王宁巴晓红
- 关键词：缺血再灌注脑缺血远隔缺血后处理内质网应激
- 医学生临床沟通技能培养对构建和谐医患关系的必要性被引量：1
- 2014年
- 医学生在学习阶段加强医学生沟通能力的培养,对今后适应临床工作及营造和谐医患关系至关重要,但我国医学生沟通技能的培训并未受到足够的重视,本文从分析医学院校沟通能力培养的现状入手,强调医患沟通技能培养在医学生教育中的重要性。
- 巴晓红
- 关键词：医学生沟通技能医患关系
- 老年大脑大静脉畸形1例被引量：1
- 2009年
- 巴晓红刘英
- 关键词：颅内静脉畸形老年人体层摄影术螺旋计算机
- 远隔缺血后处理对脑缺血模型大鼠再灌注损伤炎性反应相关信号的影响被引量：2
- 2015年
- 背景:虽然目前已有一些研究表明远隔缺血后处理可以发挥神经保护作用,但是具体的机制尚不明了。目的:探讨远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理,同时设假手术组和缺血再灌注组作对照。于缺血再灌注24 h后进行神经功能评分,检测梗死体积及脑含水量;RT-PCR检测缺血周围区脑组织内白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达情况;Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果与结论:与缺血再灌注组相比,远隔缺血后处理组神经功能评分有所降低,但差异无显著性意义,梗死范围和脑组织含水量显著降低(P<0.05)。远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,大鼠缺血周围区脑组织白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1 mRNA和Bax蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结果证实,远隔缺血后处理可以减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注产生的损伤,其机制可能与减轻炎性反应有关。
- 王宁李晓欧巴晓红
- 关键词：脑缺血实验动物模型远隔缺血后处理梗死面积
