常奕
- 作品数：11 被引量：69H指数：4
- 供职机构：河北中医学院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省高等学校科学技术研究指导项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 急性冠脉综合征患者细胞色素P450的2C19基因多态性与氯吡格雷抗血小板作用及其预后的关系研究被引量：6
- 2017年
- 背景临床上氯吡格雷的治疗效果普遍存在个体差异,这与患者种族相关并受其基因型影响。目的探讨急性冠脉综合征患者细胞色素P450的2C19(CYP2C19)基因多态性与氯吡格雷抗血小板作用及其预后之间的关系,以期为以基因分型为指导的个体化抗血小板治疗提供依据。方法选取2012年3—12月在航天中心医院心脏中心住院治疗的急性冠脉综合征患者98例为研究对象。入院后给予患者氯吡格雷单次负荷剂量300 mg而后75 mg/d口服,或直接给予75 mg/d常规剂量口服。分别检测患者入院时、治疗3 d后血小板聚集率,血小板抑制率,氯吡格雷抵抗情况。采用Taqman-PCR技术检测患者CYP2C19基因型,根据CYP2C19基因检测结果,按照是否携带突变基因A将患者分为野生型组(第5外显子G681A位点和第4外显子G636A位点均无突变基因A,34例)和突变型组(第5外显子G681A位点或第4外显子G636A位点有突变基因A,64例)。随访患者主要心血管不良事件(MACEs)发生情况。结果 CYP2C19*2基因型和CYP2C19*3基因型均符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05),提示本研究纳入的样本具有较好的群体代表性。不同CYP2C19*2基因型患者入院时血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CYP2C19*2中,GA基因型患者治疗3 d后血小板聚集率大于GG基因型(P<0.05);CYP2C19*2中,AA基因型患者治疗3 d后血小板聚集率大于GG、GA基因型(P<0.05)。CYP2C19*2中,GA、AA基因型患者血小板抑制率小于GG基因型(P<0.05)。CYP2C19*2中,GG、GA基因型患者治疗3 d后血小板聚集率均小于入院时血小板聚集率(P<0.05)。不同CYP2C19*3基因型患者入院时血小板聚集率、治疗3 d后血小板聚集率、血小板抑制率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CYP2C19*3中,GG、GA基因型患者治疗3 d后血小板聚集率小于入院时血小板聚集率(P<0.05)。野生型组患者氯吡格雷抵抗发生率小于突变型组(P<0.05)。野生型组MACEs�
- 石琳常奕王斌
- 关键词：细胞色素P450酶系统血小板聚集抑制剂血小板聚集预后CYP2C19氯吡格雷
- 肾消通络方对自发性糖尿病db/db小鼠肾脏炎性损伤及MCP-1、TNF-α水平的影响被引量：3
- 2022年
- 目的探讨肾消通络方对自发性糖尿病db/db小鼠肾脏炎性损伤及MCP-1、TNF-α水平的影响。方法将24只db/db小鼠和同背景的8只正常db/m小鼠随机分为西药组(db/db)、模型组(db/db)、中药组(db/db)、正常组(db/m),每组8只,中药组灌胃给予26.8 g/kg肾消通络方,西药组灌胃给予0.3 g/kg吗替麦考酚酯,模型组、正常组灌胃给予同体积1%羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续8周。ELISA检测血清MCP-1、TNF-α水平,Western blot检测肾脏TLR4通路蛋白TLR4、MyD88、NF-κB p65和炎性因子MCP-1、TNF-α水平。结果与正常组比较,模型组小鼠肾脏和血清MCP-1、TNF-α水平升高(P<0.01),肾脏TLR4通路蛋白表达增加(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组小鼠肾脏和血清MCP-1、TNF-α水平降低(P<0.01),肾脏TLR4通路蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论肾消通络方能下调小鼠肾脏炎性因子MCP-1、TNF-α水平,减轻肾脏炎性损伤,可能与抑制炎症通路TLR4/NF-κB p65的信号转导有关。
- 杨秀芳白秀云丁英钧陈亮陈亮蔡冀民
- 关键词：自发性糖尿病MCP-1
- 化湿解毒通络汤治疗缺血性脑卒中临床疗效研究被引量：14
- 2016年
- 目的:研究化湿解毒通络汤对缺血性脑卒中治疗的临床疗效。方法:将190例缺血性脑卒中随机分为两组,治疗组96例,对照组94例,治疗组加用化湿解毒通络汤治疗,每日1剂,对照组仅予常规西医治疗,比较对照组和治疗组的疗效。结果:在两组神经功能缺损积分上,治疗组总有效率与对照组比较差异有显著性(P<0.05);治疗组在降低TG、TC和LDL上差异有显著性,对照组在降低LDL上差异无显著性(P>0.05)。结论:化湿解毒通络汤治疗缺血性脑卒中疗效确切、显著。
- 张志良安洪泽崔建杰杜澍金常奕边哲王晓松
- 关键词：缺血性脑卒中中风中经络
- “三位一体”安宁疗护教育模式探讨被引量：39
- 2018年
- 通过对医学生、医务工作者和社会公众安宁疗护教育调查的文献分析,发现中国目前安宁疗护教育存在学科体系尚未健立、实践基地缺乏、医务工作者的专业知识基础薄弱、公众认知度低等问题,远远不能满足人民群众全生命周期健康的需要及追求"优逝"获得善终的需求。必须加强安宁疗护课程体系建设,组建学科队伍,创建实践基地;加强医务工作者岗位培训,提高临床技能水平;普及安宁疗护知识,提高公众认知度,构建院校教育、继续教育和公众教育"三位一体"的安宁疗护教育模式,推动中国安宁疗护事业发展。
- 司秋菊邸淑珍张学茹闫翠环常奕张靖
- 关键词：安宁疗护教育模式
- 一种可调节角度的小白鼠快速卡装解剖实验台
- 本实用新型提供了一种可调节角度的小白鼠快速卡装解剖实验台，属于医学实验技术领域，包括实验台体、操作板、紧固件以及驱动电机；实验台体上开设有容纳槽和安装空间，实验台体上设有两个操作工位，操作板转动安装于容纳槽内，操作板上设...
- 张宇贺明常奕徐红俊马玉聪
- 文献传递
- 大鼠坐骨神经损伤模型用套管
- 本实用新型提供了一种大鼠坐骨神经损伤模型用套管，属于演示教学技术领域，大鼠坐骨神经损伤模型用套管包括：外腔体和内腔体。外腔体用于放置在大鼠坐骨神经损伤模型的内侧。内腔体柔性制件，位于外腔体的内部；内腔体的一端为敞开端，敞...
- 何莲姚晓光边哲常奕杜澍金杨帆
- 文献传递
- 补气活血解毒方及依普利酮抑制醛固酮诱导HK2细胞焦亡
- 2021年
- 目的观察补气活血解毒方含药血清对人肾小管上皮细胞(HK2)焦亡作用。方法1μmol·L^(-1)醛固酮诱导HK2细胞焦亡,采用补气活血解毒方含药血清和依普利酮干预。实验分组:对照组(Cont)、醛固酮组(Ald)、补气活血解毒方干预组(TCM),依普利酮干预组(EPL),24 h药物干预后收集细胞检测。TUNEL标记HK2细胞DNA损伤;细胞免疫荧光和Western blot检测盐皮质激素受体NR3C2及其活化下游因子SGK-1、NF-κB表达,检测焦亡通路NLRP3、caspase-1和IL-1β蛋白表达。结果与对照组比较,醛固酮组TUNEL阳性细胞明显增多,NR3C2核转位细胞增多,SGK-1、NF-κB、NLRP3、caspase-1和IL-1β蛋白表达增强。补气活血解毒方血清和依普利酮干预后TUNEL阳性细胞明显下降,NR3C2核转位细胞减少,焦亡相关蛋白表达下调。结论补气活血解毒方含药血清和依普利酮均可抑制醛固酮诱导的HK2细胞焦亡,减轻炎性损伤及肾脏固有细胞损失,减缓梗阻性肾病进展。
- 马雪莲李慧常奕王筝王香婷王香婷许庆友
- 关键词：依普利酮醛固酮梗阻性肾病
- 活血解毒中药下调8-OhdG表达抑制梗阻性肾病大鼠细胞凋亡被引量：4
- 2017年
- 目的观察依普利酮及活血解毒中药对梗阻性肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响及作用机制。方法将60只清洁级♂Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、依普利酮组、中药组,每组15只。除假手术组外,其余大鼠结扎单侧输尿管复制肾间质纤维化动物模型。依普利酮组给予依普利酮100 mg·kg^(-1)·d^(-1)加入饲料喂养,中药组给予活血解毒中药方煎剂13.7 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃。14 d后摘取梗阻侧肾脏,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,放射免疫分析法检测血清醛固酮含量,ELISA检测血清及尿液8-OhdG含量,免疫组化、Western blot检测caspase^(-1)2、caspase-9、Bax以及Bcl-2蛋白表达。结果 UUO大鼠血清醛固酮、血清及尿液8-OhdG含量及肾脏阳性凋亡细胞明显升高,caspase-9、caspase^(-1)2、Bax蛋白表达明显增强,Bcl-2表达下降(P<0.01);依普利酮及中药可降低血尿8-OhdG水平(P<0.01),下调caspase-9、caspase^(-1)2、Bax蛋白水平的表达(P<0.01)。结论依普利酮及活血解毒中药可以通过抑制氧化损伤,阻断caspase和(或)Bax信号通路,减少输尿管梗阻后肾小管上皮细胞凋亡。
- 王筝常奕熊云昭王萱王聪慧王淼王香婷孙东云梁丽娟许庆友
- 关键词：8-羟基脱氧鸟苷细胞凋亡依普利酮CASPASE-12
- 一种实验设备用可调节支架
- 本实用新型涉及实验室支架技术领域，提出了一种实验设备用可调节支架，包括底座、支板、储物组件、滑杆、滑槽和防护组件，所述底座的顶部端面两侧均焊接有支板，且两个支板的顶部一端和底部一端之间均铆接有一对横杆，所述支板的顶部一端...
- 张晓云杨帆常奕陈鸿旭钟艳高俊侠
- 益气活血解毒中药及肾上腺髓质素抑制醛固酮诱导的HK2细胞自噬作用研究被引量：3
- 2019年
- 目的:观察益气活血解毒中药血清及肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)抑制醛固酮(Aldosterone,ALD)诱导的人近端肾小管上皮细胞HK2自噬的作用。方法:本实验采用1μmol/L的ALD诱导HK2细胞自噬,给予10%的益气活血解毒含药血清及100 nmol/L的ADM治疗。实验分为对照组(CON组),ALD组,ALD+益气活血解毒含药血清组(ALD+TCM组),ALD+ADM组,48 h后收集细胞并观察变化。采用免疫细胞荧光、Western blot法检测血清糖皮质激素诱导蛋白激酶1 (Serum and glucocorticoid induced kinase,SGK-1)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (Phosphorylated extracellular signal-regulated protein kinase,P-ERK1/2)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Phosphorylated mammalian target of rapamycin,P-mTOR)/mTOR、自噬相关基因5(Autophagy associated gene,Atg5)、酵母自噬基因6 (Atg6)的同源物Beclin1、自噬标志微管相关蛋白1轻链3 (Microtubularassociated protein 1 light chain 3,LC3)的表达。结果:与CON组比较,ALD组SGK-1、P-ERK1/2、Atg5、LC3和Beclin1表达明显增强(P <0.01),P-mTOR/mTOR表达减弱(P <0.01);与ALD组比较,ALD+TCM组、ALD+ADM组这些指标表达均减弱(P <0.01),P-mTOR/mTOR表达增强(P <0.01)。结论:益气活血解毒中药、ADM均可抑制ALD诱导的HK2细胞自噬,从而减轻肾小管的损伤,减缓肾脏损伤的进程。
- 郝娟马雪莲常奕常奕张雨轩王香婷王香婷
- 关键词：细胞自噬
