张军
- 作品数：16 被引量：47H指数：4
- 供职机构：三峡大学仁和医院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 转化生长因子α促进人内皮祖细胞增殖、迁移和黏附被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨转化生长因子α(transforming growth factorα,TGF-α)对人内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)单克隆形成、增殖、迁移和黏附细胞功能的影响及机制。方法:分离培养人内皮祖细胞,分别用浓度为1、5、10μg/L TGF-α诱导处理细胞,并设置PBS对照组和表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂EGFR-TKI组(同时加入10μg/L TGF-α和1∶1 000的EGFR-TKI)。利用单克隆形成实验、MTT法和Ed U法、Transwell法和细胞黏附实验检测不同浓度TGF-α对各组EPCs单克隆形成能力、细胞增殖、细胞迁移能力及黏附功能的影响;并通过Western blotting法检测不同浓度TGF-α对各组EPCs中表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。结果:不同浓度TGF-α均能显著诱导EPCs单克隆形成能力、增殖、迁移和黏附细胞功能,差异有统计学意义(P<0.05),并可以被EGFR-TKI抑制。Western blotting检测发现TGF-α显著诱导EPCs中EGFR和VEGF的表达(P<0.05),并呈浓度依赖性。结论:TGF-α能够显著促进人EPCs细胞单克隆形成、增殖、迁移和黏附相关细胞功能,并通过与EGFR结合诱导VEGF表达来发挥作用。
- 代文静张军周敬群向常清王刚
- 关键词：转化生长因子Α内皮祖细胞细胞迁移细胞黏附表皮生长因子受体
- 抗衰老Klotho蛋白对高糖作用下血管内皮细胞的保护作用被引量：8
- 2017年
- 目的:研究抗衰老Klotho蛋白对高糖作用下血管内皮细胞的保护作用及其作用机制。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),设置PBS对照组、5.5 mmol/L葡萄糖组、33.3 mmol/L葡萄糖组、0.1μmol/L Klotho+33.3 mmol/L葡萄糖组、1μmol/L Klotho+33.3 mmol/L葡萄糖组和10μmol/L Klotho+33.3 mmol/L葡萄糖组。使用MTT法检测各组细胞活力;同时检测各组细胞培养上清中丙二醛(MDA)的含量以及乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的活性;流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)含量变化;ELISA检测各组细胞培养液中一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的浓度变化;Western blot法检测各组细胞中核因子κB(NF-κB)蛋白的表达。结果:与PBS对照组相比,33.3 mmol/L葡萄糖能够显著降低HUVECs的细胞活力,增加细胞中ROS的含量,增加细胞培养上清中LDH活性和MDA含量,降低SOD和GSH的活性,同时降低NO分泌,诱导ET-1、ICAM-1分泌及细胞中NF-κB蛋白的表达(P<0.05)。不同浓度Klotho蛋白和33.3 mmol/L高糖同时作用HUVECs时,细胞活力逐渐上升,ROS和MDA含量以及LDH活性逐渐下降,SOD和GSH活性则逐渐上升,同时NO分泌增加,ET-1、ICAM-1分泌及NF-κB蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论:抗衰老Klotho蛋白能够提升高糖作用下HUVECs的细胞活力,减少高糖诱导的ROS生成及氧化损伤,恢复HUVECs的正常分泌功能,并通过减少NF-κB蛋白表达发挥抗损伤作用。
- 张军代文静周敬群张家俊曹志刚
- 关键词：高糖KLOTHO蛋白人脐静脉血管内皮细胞
- 抗衰老Klotho蛋白减轻大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤被引量：11
- 2015年
- 目的:观察抗衰老Klotho蛋白对大鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用并探讨其作用机制。方法:建立大鼠乳鼠心肌细胞H/R模型,并将心肌细胞分为正常对照组、H/R模型组和不同浓度(0.1μmol/L、1μmol/L和10μmol/L)Klotho作用H/R组。观察各组心肌细胞H/R前后搏动频率变化,利用MTT方法检测细胞存活率;测定各组心肌细胞H/R后LDH、CK、AST的漏出量及MDA含量、SOD活性;流式细胞术检测各组心肌细胞的凋亡率;real-time PCR检测各组心肌细胞中内质网应激标记及凋亡相关分子GRP78、CRT和CHOP和caspase-12 mRNA的表达情况;Western blot法检测心肌细胞内内质网应激凋亡蛋白CHOP和caspase-12蛋白表达及Akt磷酸化水平。结果:与正常对照组相比,H/R模型组中心肌细胞搏动频率和细胞存活率显著下降,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);LDH、CK、AST和MDA含量升高而SOD活性显著降低(P<0.05);GRP78、CRT、CHOP和caspase-12 mRNA表达显著增高(P<0.05);CHOP和caspase-12蛋白表达随之增高而Akt的磷酸化水平显著降低(P<0.05)。与H/R模型组相比,抗衰老Klotho蛋白作用H/R心肌细胞后,心肌细胞搏动频率和细胞存活率显著升高,细胞凋亡率逐渐降低(P<0.05),LDH、CK、AST和MDA含量下降而SOD活性显著增高(P<0.05),GRP78、CRT、CHOP和caspase-12 mRNA的表达逐渐降低(P<0.05),CHOP和caspase-12蛋白表达也随之降低,而Akt磷酸化水平显著增加(P<0.05)。结论:抗衰老Klotho蛋白能够提升H/R损伤后心肌细胞的存活率,抑制细胞凋亡,通过抵抗氧化应激和过度内质网应激反应发挥作用,并与激活Akt磷酸化有关。
- 张军代文静周敬群张家俊曹志刚
- 关键词：KLOTHO蛋白内质网应激
- Klotho蛋白对高糖作用下人脐静脉血管内皮细胞凋亡和衰老的作用被引量：1
- 2015年
- 目的研究抗衰老Klotho蛋白对高糖作用下人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡和衰老的抑制作用及其机制。方法培养HUVECs细胞,设置C组(加同体积PBS培养基)、L组(加含低浓度5.5 mmol/L葡萄糖组培养基)、H组(加含高浓度33.3 mmol/L葡萄糖组培养基)、K1组(加含0.1μmol/L Klotho+33.3 mmol/L葡萄糖组培养基)、K2组(加含1μmol/L Klotho+33.3 mmol/L葡萄糖组培养基)、K3组(加含10μmol/L Klotho+33.3 mmol/L葡萄糖组培养基),分别处理48 h。SA-β-半乳糖苷酶染色法检测各组HUVECs细胞衰老情况;RT-PCR方法检测各组HUVECs中人端粒酶逆转录酶mRNA的表达情况;流式细胞术检测各组HUVECs的细胞凋亡率;Western-blot法检测各组HUVECs中凋亡相关蛋白p53、Bax、Bcl-2表达情况。结果与PBS对照组相比,高浓度葡萄糖组中HUVECs细胞中SA-β-半乳糖苷酶染色阳性率显著上升(P<0.05),端粒酶逆转录酶mRNA表达显著下降(P<0.05)。而当不同浓度Klotho蛋白和高糖同时作用HUVECs时,细胞中SA-β-半乳糖苷酶染色阳性率逐渐下降(P<0.05),端粒酶逆转录酶mRNA表达则逐渐上升(P<0.05);高浓度葡萄糖组中HUVECs细胞凋亡率显著上升(P<0.05),抑制凋亡Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.05),而促进凋亡Bax、p53蛋白表达显著上升(P<0.05)。不同浓度Klotho蛋白和高糖同时作用HUVECs时,细胞凋亡率逐渐降低(P<0.05),抑制凋亡Bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.05),而促进凋亡Bax、p53蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论抗衰老Klotho蛋白能够抑制高糖诱导的HUVECs细胞衰老和凋亡,并通过诱导人端粒酶逆转录酶mRNA、Bcl-2蛋白表达,抑制Bax、p53蛋白表达发挥作用。
- 张军代文静周敬群张家俊曹志刚
- 关键词：KLOTHO蛋白高糖人脐静脉血管内皮细胞衰老凋亡
- 转化生长因子-α在小鼠颈动脉损伤血管修复中的作用被引量：4
- 2015年
- 目的:研究转化生长因子-α(TGF-α)在颈动脉损伤小鼠血管损伤修复中发挥的作用及其作用机制。方法:选取130只立特艾比拉特洛波(C57BL/6)/小鼠建立颈动脉损伤模型,从中选120只随机分为四组,每组30只,分别注射生理盐水、TGF-α、血管内皮生长因子(VEGF)、TGF-α+VEGF进行干预。流式细胞术检测TGF-α对颈动脉损伤小鼠外周血中内皮祖细胞(EPC)动员的影响;同时酶联免疫吸附方法(ELISA)检测TGF-α对外周血中VEGF、基质细胞衍生因子(SDF-1)、表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞因子(bFGF)分泌含量的影响;测定TGF-α处理颈动脉损伤小鼠不同时期外周血中内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的变化;依文思蓝染色检测TGF-α对颈动脉损伤小鼠血管再内皮化的作用;苏木素伊红(HE)染色检测TGF-α对颈动脉损伤小鼠血管新生内联增生的影响。结果:流式细胞术检测发现TGF-α和VEGF可以显著促进颈动脉损伤小鼠外周血中EPC的动员含量(P<0.05),且TGF-α能与VEGF发生协同作用;ELISA检测发现TGF-α能够显著刺激促血管修复因子VEGF、SDF-1、EGF bFGF的分泌(P<0.05);随着TGF-α处理时间的延长,颈动脉损伤小鼠外周血中ET-1含量逐渐下降(P<0.05),而NO分泌量逐渐上升(P<0.05);依文思蓝染色发现TGF-α能够显著促进颈动脉损伤小鼠血管再内皮化(P<0.05);HE染色同样发现TGF-α能够显著抑制颈动脉损伤小鼠血管新生内膜的增生(P<0.05)。结论:TGF-α能够通过促进颈动脉损伤小鼠外周血EPC动员,刺激血管修复因子的分泌和血管的再内皮化并抑制血管新生内膜的增生,从而在血管损伤修复中发挥重要作用。
- 代文静张军周敬群向常清王刚
- 关键词：转化生长因子-Α血管损伤再内皮化内膜增生
- 一种ICU科应急辅助麻醉器
- 本实用新型涉及一种ICU科应急辅助麻醉器，包括外壳、活塞、推杆、封盖，封盖、拉线编码器、电机、控制装置、显示屏、显示屏、控制按键、把手、开关、针头；照明装置固定在外壳前端面并位于针头后侧，所述照明装置包括LED灯、轻触开...
- 张军阮佼董九龙张永学代文静
- 文献传递
- 一种新型放射检查床
- 本实用新型提供一种新型放射检查床，包括躺板装置、床板、活动轴、翻板、支架、滑架装置、固定架、滑架、挡板、射线调节装置、检测透视口、检测板、活动杆、承接板和摇杆，躺板装置底部固定安装有支架，躺板装置上设置有滑架装置，滑架装...
- 张永学董九龙张军阮佼宋燕
- 文献传递
- 无创正压机械通气治疗急性重度左心衰竭的临床价值被引量：13
- 2011年
- 急性重度左心衰竭病死率高,由于常规抗心力衰竭治疗不能迅速改善缺氧状态,患者容易出现多脏器功能不全,预后较差。机械通气可以及时帮助改善缺氧,但有创呼吸机治疗费用较高,并发症多,且难以普及。本研究旨在观察机械通气治疗急性重度左心衰竭的有效性,比较无创通气和有创通气的差异,探讨无创通气治疗急性重度左心衰竭的可行性。
- 向常清周敬群曹志刚张军阮佼潘劲芳何玉霞
- 关键词：急性病正压呼吸
- 一种多功能普外清创盘
- 一种多功能普外清创盘，包括清创盘上盘，所述清创盘上盘的上表壁设有消毒巾摆放盘和器械放置凹槽，所述消毒巾摆放盘的一侧设有消毒液摆放盘，所述清创盘上盘的下表壁连接有清创盘底盘，所述清创盘底盘的内部安装有消毒巾废液收集漏斗和器...
- 余红波揭勇许雯君张军
- 文献传递
- 心肌细胞肥大病理生理研究进展被引量：1
- 2011年
- 综述近年来心肌细胞肥大发生的机制,包括心肌细胞肥大的刺激因素及相关信号传导途径等。
- 张军
- 关键词：心肌细胞肥大机械刺激
