张君红
- 作品数：34 被引量：123H指数：7
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金广西研究生教育创新计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 膜联蛋白A1在非酒精性脂肪肝中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的观察非酒精性脂肪性肝炎膜联蛋白A1(annexine A1,ANXA1)的表达,探讨其与非酒精性脂肪性肝病的关系。方法 MCD饲料喂养建立非酒精性脂肪性肝病小鼠,第4周开始予地塞米松片饮水,第4、8、12周分批处死。初代培养枯否细胞,分别予ANXA1、地塞米松培养。检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)浓度。光镜观察肝组织病理学变化并评分。ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶2(COX2)表达。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测ANXA1、iNOS、TNF-α、COX2基因表达。Western blot检测ANXA1蛋白表达。结果造模小鼠血清ALT、AST、TNF-α、COX2、iNOS均较同时点正常对照组升高,造模小鼠肝脏病理评分均高于同时点正常组,肝组织ANXA1基因和蛋白表达均较同时间点正常组升高,ANXA1与肝脏病理炎症评分呈正相关(r=0.453,P<0.05)。地塞米松治疗后肝组织炎症和气球样变性减轻,肝组织ANXA1、COX2、iNOS、TNF-α基因表达均较治疗前下降。ANXA1抑制枯否细胞iNOS、COX2的表达,但不抑制TNF-α的表达。DEX同时抑制枯否细胞iNOS、COX2和TNF-α的表达。结论 ANXA1可能通过调节枯否细胞COX2及iNOS的表达在NAFLD肝损中发挥重要作用。
- 韩李春李世权张湘链谢彦飞吕晓丹张君红吕小平范俊华
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病膜联蛋白A1枯否细胞肝损伤
- 全骨髓细胞贴壁法分离与培养大鼠骨髓间充质干细胞的多向分化能力被引量：7
- 2012年
- 背景:分离培养纯度较高的骨髓间充质干细胞是对其进行深入研究的前提。目的:观察全骨髓贴壁法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞的生物学特征。方法:选取体质量为80-100g雄性SD大鼠,采用全骨髓细胞贴壁培养法获取骨髓间充质干细胞。在取材过程中需严格掌握大鼠处死至将细胞悬液放入培养箱内的时间,一般控制在40min以内。使用基础培养基冲洗骨髓腔时力度适中且在骨髓腔内旋转数次,可使骨髓细胞充分脱落,保证骨髓细胞的获得量。结果与结论:原代骨髓间充质干细胞为贴壁生长的成纤维样细胞,传代后的细胞形态均一,呈漩涡状排列;第3代骨髓间充质干细胞的生长曲线呈S形,经历3个生长时期:潜伏期、对数生长期和停滞期;流式细胞仪检测骨髓间充质干细胞表面抗原结果示:CD29+99.45%、CD34+1.45%、CD44+99.52%、CD45+1.41%;成骨、成脂诱导分化后,矿化结节被茜素红染成橘红色,脂滴被油红O染成红色。说明骨髓间充质干细胞能向成骨、成脂分化,具有多向分化潜能,符合国际细胞治疗学会间充质及组织干细胞委员会提出的鉴定动物来源骨髓间充质干细胞的最低标准。
- 张君红姜海行覃山羽孟云超宁琳
- 关键词：骨髓间充质干细胞成脂分化表面抗原细胞形态
- 肿瘤坏死因子α刺激骨髓间充质干细胞表达及分泌肝细胞生长因子被引量：5
- 2011年
- 背景:有研究表明,肿瘤坏死因子α可以刺激骨髓间充质干细胞发挥免疫抑制功能,并促进骨髓间充质干细胞表达肝细胞生长因子。目的:观察肿瘤坏死因子α刺激大鼠骨髓间充质干细胞是否可以促进肝细胞生长因子的表达及分泌。方法:全骨髓贴壁法分离、纯化 SD 大鼠骨髓间充质干细胞,传代至第三四代使用。以 100 μg/L 肿瘤坏死因子α预刺激骨髓间充质干细胞 5 h 后弃去培养基,换上新鲜培养基作为实验组,以正常培养的骨髓间充质干细胞为空白组。采用倒置相差显微镜观察细胞形态;流式细胞仪鉴定骨髓间充质干细胞表面标记物 CD29、CD34、CD44、CD45 的表达;RT-PCR 、Western blot 检测细胞肝细胞生长因子 mRNA 及蛋白表达;ELISA 测定细胞上清液中肝细胞生长因子水平。结果与结论:获得的骨髓间充质干细胞形态均一,呈典型的旋涡样生长。骨髓间充质干细胞表达 CD29+99.45%,CD34-97.91%、CD44+99.52%、CD45-98.42%;骨髓间充质干细胞中肝细胞生长因子 mRNA 及蛋白与上清液中肝细胞生长因子表达量呈时间依赖性增加,实验组肝细胞生长因子 mRNA 及蛋白与上清液中肝细胞生长因子的表达量明显高于空白组(P < 0.01)。说明肿瘤坏死因子α刺激骨髓间充质干细胞可以有效促进肝细胞生长因子的表达及分泌。
- 陆正峰姜海行覃山羽肖健张君红孟云超
- 关键词：骨髓间充质干细胞肿瘤坏死因子肝细胞生长因子干细胞
- 血小板衍生生长因子受体和COX-2与胃癌研究进展
- 2012年
- 血小板衍生生长因子受体(PDGFR)是Ⅲ型酪氨酸激酶受体家族,包括两种酪氨酸激酶受体即PDGFR-α、β,存在于细胞质中的血管生成因子,可以通过自分泌或旁分泌方式参与肿瘤间质血管生成的调节,促进细胞的增殖及迁移,影响着胃癌的发生、发展及预后。环氧合酶-2(COX-2)是花生四烯酸合成前列腺素的关键酶之一,属诱导性酶,COX-2的高表达在消化系肿瘤的发生、发展、浸润及转移中起重要作用。在胃癌中,PDGFR与COX-2均存在高表达,且二者具有协同作用,与促进胃癌血管形成及加速肿瘤细胞浸润、转移有关。
- 张君红林瑶光
- 关键词：PDGFR肿瘤血管生成COX-2胃癌
- 胃癌中Flt-1、PDGFR、bFGFR的表达与COX-2的相关性被引量：1
- 2011年
- 目的探讨血管内皮生长因子受体-1(Flt-1)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)、碱性成纤维生长因子受体(bFGFR)和环氧合酶-2(COX-2)与胃癌生物学行为的关系以及受体与COX-2的相关性。方法选择80例手术切除的胃癌标本为观察组,40例慢性非萎缩性胃炎组织为对照组,应用免疫组织化学方法检测上述组织中Flt-1、PDGFR、bFGFR及COX-2的蛋白表达情况。结果 Flt-1、PDGFR、bFGFR及COX-2在胃癌患者中的阳性率分别为52.5%、48.8%、50.7%和52.5%。对照组的阳性率分别为7.5%、2.5%、5.0%和0%,差异均有统计学意义(P<0.01),它们的表达与肿瘤的分期、浸润、淋巴及血道转移呈正相关(P<0.05),与肿瘤的大小、分化程度无关(P>0.05)。3种受体与COX-2的表达成正相关(P<0.01)。4种指标均阳性和4种指标均阴性者与淋巴结及远处转移差异有统计学意义(P<0.01)。结论胃癌组织中Flt-1、PDGFR、bFGFR和COX-2的阳性表达可作为胃癌生长、转移及预后的重要判定指标,它们在胃癌的发生、浸润、转移中可能存在相互诱导,相互协同或叠加作用。
- 林瑶光张君红陆云飞李佳荃黎燕宁
- 关键词：胃癌
- 黄连素对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其机制被引量：13
- 2019年
- 目的观察黄连素对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用,并分析其作用机制。方法将24只SD大鼠随机分成正常组、模型组、黄连素组各8只。模型组和黄连素组给予5. 5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液自由饮用制作UC模型,正常组给予蒸馏水自由饮用,连续7 d。造模成功后,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,黄连素组给予黄连素100 mg/kg灌胃,连续7 d。观察各组疾病活动度(DAI评分)和结肠组织病理学(病理学评分)变化,ELISA法检测血清IL-9水平,RT-PCR法检测结肠组织中Toll样受体2(TLR2) mRNA表达,SP免疫组化法检测结肠组织中TLR2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组、黄连素组DAI评分、结肠组织病理学评分、血清IL-9水平、结肠组织中TLR2 mRNA及TLR2蛋白表达均升高(P均<0. 01)。与模型组比较,黄连素组第14天DAI评分、结肠组织病理学评分下降,血清IL-9水平下降,结肠组织中TLR2 mRNA及TLR2蛋白表达下降(P均<0. 05)。结论黄连素能够改善UC大鼠消化道症状,并促进肠道黏膜愈合,对UC大鼠具有治疗作用;其机制可能是通过降低结肠组织中TLR2 mRNA、TLR2蛋白的表达,从而降低炎症因子水平发挥治疗作用。
- 张君红李洪梅黄雪井洁张湘莲余明华石榴
- 关键词：溃疡性结肠炎黄连素白细胞介素9TOLL样受体2
- 老年阵发性睡眠性血红蛋白尿患者误诊为缺铁性贫血一例被引量：1
- 2019年
- 阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)是一种发病率相对较低的血液病,其临床表现为不同程度的发作性血管内溶血、阵发性血红蛋白尿、骨髓造血功能衰竭和静脉血栓形成。本例患者男,61岁,因"全身皮肤、巩膜黄染9年余,腹胀1月,腹痛半月"于2017年10月25日收入院,患者2009年开始反复出现全身皮肤、巩膜黄染,伴有颜面、眼睑及双下肢水肿,活动后气促,多次查肝功能均提示以直接胆红素升高为主的高胆红素血症,2013年曾于外院行骨穿提示缺铁性贫血,一直按"缺铁性贫血"予反复输血等治疗,腹痛为脐周持续性胀痛,阵发性加剧,改变体位可稍缓解,无它处放射,进食后明显,与排便无明显关系,伴有食欲缺乏、乏力、发热、水肿、消瘦,尿少、解酱油样尿。均拟"贫血性心脏病"及"缺铁性贫血"治疗,效果欠佳。通过这个病例的分析,我们认为:(1)临床上遇到反复发作的病因不明的或经输血及补铁治疗效果欠佳的缺铁性贫血;(2)贫血伴溶血、黄疸、尿液改变;要考虑PNH的可能。贫血伴直接胆红素升高为主的高胆红素血症,不能排除PNH可能,必要时多次行尿含铁血黄素、三溶试验及流式细胞术进一步排查。
- 蓝华井洁黄雪姜海行陈晖张君红刘莹张湘莲
- 葡聚糖硫酸钠诱导慢性溃疡性结肠炎小鼠模型的建立及评价被引量：10
- 2019年
- 目的:评价不同浓度葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠慢性溃疡性结肠炎(UC)的稳定性。方法:将雌性C57BL/6小鼠随机分为4组:正常对照组、2.0%DSS组、2.5%DSS组和3.0%DSS组。正常对照组自由饮水,2.0%DSS组、2.5%DSS组、2.5%DSS组小鼠分别灌胃给予2.0%DSS、2.5%DSS、3.0%DSS溶液3个周期(即第1～5、第11～15、第21～25天,其余时间给予蒸馏水,共30d)。计算小鼠疾病活动指数(DAI)。第30天处死小鼠,取结肠组织,进行苏木精—伊红(HE)染色,计算组织学评分。结果:2.0%DSS组、2.5%DSS组和3.0%DSS组均有明显的UC临床表现和病理学改变,组织学评分均高于正常对照组(P<0.01)。与正常对照组比较,2.0%DSS组、2.5%DSS组和3.0%DSS组造模后第2天DAI评分上升,第6天DAI评分最高,之后逐渐下降;第10天又逐渐上升,至第14天开始下降,至第20天时接近正常水平;第20天后再次上升,至第24天开始下降(P<0.05)。结论:2.0%DSS、2.5%DSS、3.0%DSS均能成功诱导慢性UC小鼠模型,以2.5%DSS小鼠死亡率低,模型稳定性较好。
- 赵闪闪黄雪覃蒙斌张君红刘莹井洁蓝华
- 关键词：溃疡性结肠炎小鼠模型葡聚糖硫酸钠疾病活动指数
- STAT3通路参与白细胞介素-22促进人结肠癌细胞系HT29紧密连接蛋白的表达被引量：2
- 2021年
- 目的探讨白细胞介素-22(IL-22)对肠上皮屏障紧密连接的影响及机制。方法将人结肠癌细胞系HT29分为对照组、IL-22组(100 ng/mL)、FLLL32组(IL-22干预前使用FLLL32预处理)、colivelin组(IL-22干预前使用colivelin预处理)。转染处理组:shNC组、shNC+IL-22组(IL-22干预前转染阴性对照)、shSTAT3组(转染LV-STAT3-RNAi)、shSTAT3+IL-22组(IL-22干预前转染LV-STAT3-RNAi)。用Western blot、real-time PCR检测HT29细胞STAT3、p-STAT3和紧密连接蛋白ZO-1、occludin、claudin-1和claudin-2及其mRNA的表达;用透射电镜观察HT29细胞紧密连接结构。结果相比于对照组,IL-22组的STAT3、p-STAT3、ZO-1、occludin、claudin-1和claudin-2蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05),且紧密连接更致密。相比于IL-22组,FLLL32组中上述指标的蛋白及mRNA表达量明显下调(P<0.05),紧密连接较差,colivelin组则表达上调(P<0.05),紧密连接完好。相比于shNC组,shNC+IL-22组的所有紧密连接的蛋白及mRNA表达量明显增加(P<0.05),紧密连接结构更致密;而相比于shSTAT3组,shSTAT3+IL-22组的所有紧密连接的蛋白及mRNA表达量的差异无统计学意义。结论STAT3通路参与IL-22促进HT29细胞紧密连接蛋白ZO-1、occludin、claudin-1和claudin-2的表达。
- 宋茜黄雪覃蒙斌张君红井洁罗毅华李雨芯
- 关键词：紧密连接蛋白白细胞介素-22肠上皮屏障
- 人体用组织胶水注射治疗急性非静脉曲张性上消化道出血的临床疗效观察被引量：8
- 2019年
- 目的观察人体用组织胶水栓塞治疗急性非静脉曲张性上消化道出血(ANVUGIB)的疗效。方法将80例ANVUGIB患者随机分为观察组和对照组,每组40例。在常规治疗的基础上,观察组患者在胃镜下用人体用组织胶水行裸露血管、出血病灶内注射治疗,对照组胃镜下用金属钛夹止血或喷洒重酒石酸去甲肾上腺素止血治疗。观察并比较两组患者一次止血成功率、1周内再次出血率、止血操作时间、住院总费用及住院时间。结果观察组一次止血成功率为100.0%,高于对照组的90.0%,1周内再次出血率为5.0%,低于对照组的22.2%(均P<0.05);观察组患者止血操作时间、住院时间均短于对照组,住院总费用高于对照组(均P<0.05)。结论人体用组织胶水病灶栓塞治疗ANVUGIB止血成功率高,再次出血率低,住院时间短,但费用相对较高。
- 陈世奇李洪梅曾甫东黎波钟良丽张君红
- 关键词：急性非静脉曲张性上消化道出血内镜治疗金属钛夹重酒石酸去甲肾上腺素
