张方华
- 作品数：29 被引量：78H指数：5
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- 硒对体外培养人甲状腺细胞氧化损伤、凋亡及超微结构的影响
- 目的：研究硒对H2O2诱导的体外培养人甲状腺细胞氧化损伤、凋亡及细胞超微结构的影响。
方法：取良性甲状腺腺瘤手术中的腺瘤旁正常甲状腺组织进行细胞培养。加硒(10-7mol/L)或不加硒后加入不同浓度H2O2(0...
- 张方华
- 关键词：硒元素甲状腺细胞细胞氧化损伤细胞超微结构
- 文献传递
- microRNAs103和107与胰岛素抵抗的相关性研究被引量：3
- 2015年
- 目的测定以IR为主的超重或肥胖T2DM患者血清microRNAs103和microRNAs107(miR-103/107)的表达水平,探究miR-103/107与IR的关系。方法选取超重或肥胖且IR的新诊断T2DM患者(IR组)50例及健康对照(NC)者30名,采用RT-PCR法测定血清miR-103/107的表达水平,同时检测FPG、FIns及TG,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 (1)IR组血清miR-103/107的表达水平高于NC组[(5.77±0.82/8.84±1.04)vs(2.53±0.51/4.51±0.94),P<0.05];(2)Pearson相关分析显示,miR-103/107与HOMA-IR、TG及BMI呈正相关(P=0.010);(3)miR-103/107是IR的独立影响因素(β=0.430、0.054,P=0.016、0.010)。结论 miR-103/107参与IR的形成,可能作为治疗IR的靶点之一。
- 徐倩李盈高珊张方华姚民秀
- 关键词：胰岛素抵抗
- 维生素E对H_2O_2诱导的人甲状腺细胞凋亡的保护作用被引量：4
- 2011年
- 目的研究维生素E对H2O2引起的人甲状腺细胞凋亡的影响。方法取良性甲状腺腺瘤手术中的腺瘤旁正常甲状腺组织进行细胞培养。预防组加VE(50μmol/L)或无血清培养液后再加入不同浓度H2O(2200～800μmol/L),治疗组预先加入不同浓度H2O(2200～800μmol/L)后再加入VE或无血清培养液刺激单层培养的甲状腺细胞,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术(FCM)检测各组甲状腺细胞凋亡率。结果预防组和治疗组单纯200～800μmol/L H2O2作用24 h均可使甲状腺上皮细胞存活率降低、凋亡率升高(P<0.01),并呈浓度效应关系。与相应单纯H2O2处理相比,加入50μmol/L VE预干预及治疗后,细胞存活率升高、凋亡率下降,400、800μmol/L H2O2处理时上述反应尤为显著(P<0.05)。结论维生素E对H2O2诱导的人甲状腺细胞凋亡具有保护作用。
- 史莎莎阎胜利张方华孟冬梅余霄龙张卉韩立慧
- 关键词：维生素E甲状腺凋亡
- 甲巯咪唑致关节炎综合征一例并文献复习被引量：5
- 2014年
- 目的报道1例服用甲巯咪唑(商品名赛治)出现抗甲状腺综合征的患者,并进行文献复习。方法对1例30岁女性服用赛治出现抗甲状腺综合征患者的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献。结果本例患者因甲状腺功能亢进症口服赛治(10 mg,tid)治疗,25 d后出现游走性多关节疼痛、活动受限。停用赛治,口服洛索洛芬钠(商品名乐松)治疗,关节疼痛好转。换用丙硫氧嘧啶治疗,无不良反应。结论口服赛治可发生抗甲状腺关节炎综合征,需立即停药。
- 张方华阎胜利姚民秀徐倩王会玲商永芳李盈
- 关键词：甲巯咪唑抗甲状腺药关节炎综合征
- 胰岛素增敏剂治疗高尿酸血症的初步研究
- 2009年
- 目的:通过动物实验,验证胰岛素增敏剂治疗高尿酸血症的可行性,并从后者存在炎症反应和氧化应激的角度,探讨其作用的分子机制,为临床应用提供理论依据。方法:39只雄性WiStar大鼠随机分为正常对照组(简称正常组);高尿酸血症模型组;治疗组。采用高嘌呤饮食制造高尿酸血症模型,制模成功后分组,给予治疗组饲料中添加马来酸罗格列酮(文迪雅,格兰素史克公司出品)0.8mg/kg/d。各组治疗观察12周,同时正常组和模型组分别予相应饲料。检测大鼠血尿酸(UA)、血糖等,ELISA法检测血单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等。光镜观察大鼠肾脏的病理变化。结果:马来酸罗格列酮治疗后,与模型组比较,血糖、UA、MCP-1、8-iso-PGF2α、TNF-α明显下降(P值均<0.05、0.01)。大鼠肾脏病理显示改善。结论:胰岛素增敏剂马来酸罗格列酮可以降低高尿酸血症试验大鼠血糖、UA、MCP-1、8-iso-PGF2α、TNF-α等,其分子机制可能与抑制炎症和氧化应激有关。
- 李盈徐倩张方华姚民秀
- 关键词：胰岛素增敏剂尿酸氧化应激
- 硒对H_2O_2诱导的人甲状腺细胞凋亡和超微结构改变的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:观察硒对H2O2诱导的人甲状腺上皮细胞凋亡和超微结构改变的影响。方法:取良性甲状腺腺瘤旁正常组织进行细胞培养。加硒(10-7mol/L)或不加硒后加入不同浓度H2O(20～800μmol/L)刺激单层培养的甲状腺细胞,流式细胞术(FCM)检测甲状腺细胞凋亡率并在电镜下观察其超微结构的改变。结果:经过H2O2作用24h的人甲状腺细胞,随H2O2浓度升高,细胞凋亡率逐渐升高;电镜下甲状腺细胞超微结构呈损伤型改变,甚至出现凋亡、死亡。预先加入10-7mol/L硒可降低细胞凋亡率,可明显减轻亚细胞结构损伤。结论:硒可减轻H2O2诱发的人甲状腺细胞的氧化损伤,拮抗其导致的细胞凋亡。
- 阎胜利张方华赵文娟王颜刚余霄龙綦玉琴
- 关键词：硒甲状腺细胞凋亡超微结构
- 硒对H_2O_2引起的人甲状腺细胞凋亡的影响被引量：8
- 2008年
- 自身免疫性甲状腺疾病（AITDs）的发病机制十分复杂．除遗传、内外环境因素及免疫因素外，可能与自由基诱发的氧化应激和凋亡有关。硒（selenium，Se）是人体必需的一种微量元素，不仅参与甲状腺激素的合成，还可预防和减轻自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺的免疫性损伤，确切机制不清。H2O2也参与甲状腺激素的合成，但过量的H2O2可导致甲状腺细胞损伤甚至凋亡。
- 张方华阎胜利余霄龙王颜刚
- 关键词：甲状腺细胞凋亡自身免疫性甲状腺疾病自身免疫性甲状腺炎硒免疫性损伤
- 铬镁联合补充对糖调节受损人群糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨铬镁联合补充对糖调节受损人群糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响。方法选取2013年2月至2015年2月山东省青岛市中心医院就诊及查体的糖调节受损但非糖尿病者180例为研究对象。采用随机数字表法分为对照组、镁离子组、铬镁联合补充组，各60例。对照组服用维生素C400mg／d、维生素E160mg／d、钙片500mg／d；镁离子组在对照组基础上加用镁200mg／d；铬镁联合补充组在镁离子组基础上加用铬160μg／d；均治疗12周。比较治疗前后受试者体重指数、腰臀比、空腹血糖、餐后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）水平、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等指标变化情况，同时记录低血糖事件及药物不良反应。结果180例受试者中共有168例完成12周的治疗，其中对照组55例，镁离子组57例，铬镁联合补充组56例；共失访7例；未完成试验5例。治疗12周后，镁离子组及铬镁联合补充组空腹血糖及空腹胰岛素水平均较对照组低，差异均有统计学意义[空腹血糖：（5．33±0．63）、（5．02±0．14）mmol／L比（6．38±1．17）mmol／L，FINS：（11±6）、（9±5）mU／L比（12±6）mU／L，均P〈0．05]。铬镁联合补充组2hPG较治疗前下降，差异有统计学意义[（7．5±2．6）mmol／L比（9．5±1．0）mmol／L，P〈0．01]。镁离子组及铬镁联合补充组HOMA-IR均较对照组低，差异均有统计学意义[（2．5±1．3）、（2．1±1．2）比（2．8±2．3），均P〈0．05]，其中铬镁联合补充组下降更明显。铬镁联合补充组2hPG、腰臀比均低于对照组，差异均有统计学意义[（7．5±2．6）mmol／L比（9．0±1．8）mmol／L，（0．84±0．06）mmol／L比（0．90±0．07）mmol／L，均P〈0．05]。各组体重指数、总胆固醇、LDL—C均较治疗前降低，但差
- 周蒙蒙张方华李盈高珊杨颖姚民秀
- 关键词：糖调节受损胰岛素抵抗铬镁
- 特瑞普利单抗致暴发性1型糖尿病一例
- 2023年
- 免疫检查点抑制剂引起的暴发性1型糖尿病虽然发生率极低,但其可导致循环衰竭和致命性心律失常,死亡率高,是一种潜在的致命性疾病,临床需高度警惕。本文报道1例应用特瑞普利单抗治疗12周后出现暴发性1型糖尿病的病例,通过及时治疗病情好转,出院后一直给予胰岛素维持治疗。
- 王亚宁张磊赵鹏姚民秀徐倩张方华
- 关键词：暴发性1型糖尿病胰岛素
- 花生四烯酸代谢在甲状腺癌发生发展中作用机制的研究进展
- 2023年
- 甲状腺癌(TC)是发病率最高的内分泌恶性肿瘤,目前具体发病机制尚不清楚,诊断及治疗手段较为局限。随着代谢组学在TC中的不断应用,发现TC患者在脂质代谢方面差异明显,以花生四烯酸(AA)代谢通路最为显著。目前,AA的关键酶磷脂酶A_(2)和AA代谢通路已被证明参与直肠癌、肺癌、乳腺癌等恶性肿瘤的发生发展过程,且其代谢产物可作为肿瘤诊断的生物标志物,但其在TC诊疗中的意义尚缺乏具体研究证实。TC患者血清中的AA水平明显低于健康人群,环加氧酶在甲状腺乳头状癌组织中高表达,其产物可导致肿瘤进展,这可能是TC潜在的致病机制之一。此外,AA相关代谢组学的研究也为TC未来的免疫治疗探索提供了更多可能。
- 赵阳李盈许爱梅刘世国张方华
- 关键词：甲状腺癌花生四烯酸环加氧酶脂氧合酶
