张晓春
- 作品数：5 被引量：5H指数：2
- 供职机构：中国医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅资助项目辽宁省科技厅基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Fractalkine对人外周血单个核细胞IL-8表达的影响及缬沙坦的干预作用
- 2015年
- 目的观察趋化因子Fractalkine(FKN)对人血单个核细胞IL-8表达的影响,蛋白激酶C(PKC)在其中的作用,以及缬沙坦的干预效应。方法利用密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞(PBMC);将提取的单个核细胞分5组,分别为:空白对照组、FKN组、Ro31-8220(PKC阻断剂)组、FKN+Ro31-8220组、FKN+缬沙坦组;各组PBMC分别在加药培养12 h和24 h后,用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组细胞培养液中的IL-8表达。结果 (1)细胞培养12 h或24 h后,与空白对照组相比,Ro31-8220组IL-8表达无明显差异(P>0.05);(2)FKN组较空白对照组IL-8表达明显减少(P<0.05),FKN+Ro31-8220较FKN组IL-8表达明显增加(P<0.05),FKN+缬沙坦组较FKN组IL-8表达明显减少(P<0.05)。(3)细胞培养24 h后,各组IL-8表达均较12h明显减少(P<0.05)。结论 FKN通过PKC途径抑制IL-8的表达,缬沙坦可加强这一抑制作用。
- 张晓春金元哲
- FKN、PI3K及NF-κB对人外周血单个核细胞IL-6表达的的影响及缬沙坦的干预作用被引量：2
- 2015年
- 目的探讨不规则趋化因子Fractalkine(FKN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、核因子κB(NF-κB)对外周血单个核细胞(PBMC)IL-6表达的影响及缬沙坦的干预作用,研究FKN影响IL-6表达的信号转导机制。方法利用密度梯度离心法分离健康人外周血单个核细胞,将提取的PBMC分为7组:空白对照组、FKN组、LY294002组(PI3K抑制剂)、PDTC组(NF-κB抑制剂)、FKN+缬沙坦组、FKN+LY294002组、FKN+PDTC组,后二组在FKN诱导PBMC细胞前分别由LY294002、PDTC预处理。各组PBMC分别在12 h和24 h后,用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组细胞培养液中的IL-6表达。结果培养12 h后,与对照组比较,FKN组IL-6明显降低(P<0.05),LY294002组和PDTC组无明显差异(P>0.05);与FKN组比较,FKN+缬沙坦组IL-6明显降低(P<0.05),FKN+LY294002组IL-6明显升高(P<0.05)、FKN+PDTC组IL-6明显降低(P<0.05)。培养24 h后,各组IL-6表达无明显差异(P>0.05)。结论 FKN对人外周血单个核细胞IL-6的表达具有双向调节作用,通过PI3K途径抑制IL-6的表达,而通过NF-κB途径促进IL-6的表达,总体上FKN可以抑制IL-6的表达。缬沙坦可增加FKN抑制IL-6表达的作用。
- 于霏金元哲雷明明张学颖张晓春刘君
- 关键词：磷脂酰肌醇-3激酶核因子ΚB
- 心脏剂量学参数在预测放射性心脏病中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的分析心脏剂量学参数与放射性心脏病发生的关联性。方法回顾性调查该院2006年10月至2012年12月收治的107例肺癌接受胸部放疗患者的病历资料和放疗计划,在放疗计划系统下勾画心脏并计算心脏的剂量-体积参数,分析其对放射性心脏病发生的影响。结果全心脏的平均剂量、V剂量或最大剂量与放射性心脏病的关联性均无统计学意义(P>0.05)。结论全心脏的剂量-体积参数不是放射性心脏病的理想预测指标。
- 王伟力张学颖刘大伟郭根燕张晓春刘君
- 关键词：肺癌
- 长链非编码RNA H19基因多态性与高尿酸血症发病风险的关系
- 2018年
- 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA) H19基因多态性与高尿酸血症发病风险的关系。方法健康检查者187例,其中高尿酸血症者35例(高尿酸血症组)、尿酸正常者152例(尿酸正常组)。采用竞争性等位基因特异性PCR技术对两组H19基因的3个单核苷酸多态性(SNP)位点(rs2735971、rs2839698、rs3024270)进行基因型检测。采用多重回归模型分析SNP位点与高尿酸血症发病风险的关系。结果高尿酸血症组rs2735971 GG、GA、AA基因型分别为25、10、0例,尿酸正常组分别为79、55、18例;高尿酸血症组rs2839698 TT、TC、CC基因型分别为7、13、15例,尿酸正常组分别为11、53、88例;高尿酸血症组rs2735971 G、A等位基因频率分别为85. 7%、14. 3%,尿酸正常组分别为70. 1%、29. 9%;高尿酸血症组rs2839698 T、C等位基因频率分别为38. 6%、61. 4%,尿酸正常组分别为75. 3%、24. 7%。多重回归模型结果显示,与rs2735971 GG基因型相比,GA基因型高尿酸血症发病风险高(P=0. 034,OR=1. 959,95%CI:1. 051～3. 652);与rs2735971 G等位基因相比,A等位基因高尿酸血症发病风险低(P=0. 001,OR=0. 033,95%CI:0. 005～0. 241);与rs2839698 TT基因型相比,CC基因型高尿酸血症发病风险高(P=0. 012,OR=3. 639,95%CI:1. 329～9. 959);与rs2839698 T等位基因相比,C等位基因高尿酸血症发病风险低(P=0. 000,OR=0. 268,95%CI:0. 161～0. 447)。结论 LncRNAH19基因多态性位点rs2735971和rs2839698与高尿酸血症的发病密切相关。
- 张晓春胡巍娜王琦
- 关键词：长链非编码RNA高尿酸血症基因多态性
- 左右侧乳腺癌放疗后缺血性心脏病发病的比较被引量：2
- 2013年
- 【摘要】目的分析比较左右侧乳腺癌辅助放疗后缺血性心脏病发病的差别。方法回顾性调查本院2006年10月至2011年12月期间住院的105例乳腺癌术后辅助放疗患者的病历资料，记录患者的治疗前临床特征、放疗分割方案、缺血性心脏病的发生及其时间，统计分析左右侧乳腺癌放疗后缺血性心脏病发病的差异。结果治疗前年龄与缺血性心脏病发病显著相关（P〈0．05），〉60岁较〈60岁患者的发病风险增加了3．84倍（P〈0．05）。左侧乳腺癌较右侧辅助放疗后缺血性心脏病发病风险有增加、提前的趋势，虽然发病风险增加了1．57倍，但差异无统计学意义（P〉0．05）。10例接受调强放射治疗的患者无缺血性心脏病发生。结论左侧乳腺癌术后辅助放疗有增加缺血性心脏病发病风险的趋势。建议左侧乳腺癌术后放疗常规应用调强放射治疗减少心脏照射剂量。
- 张学颖王伟力刘大伟郭根燕刘君张晓春金元哲
- 关键词：放射疗法心肌缺血病因学
