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张海菊: 作品数：38 被引量：107H指数：5; 供职机构：武汉大学人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

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COX-2抑制剂对幼鼠反复痫性发作后神经发生的影响被引量：2: 2011年; 目的：研究环氧合酶-2（COX-2）在痫性发作活化后的表达特点，探讨COX-2抑制剂塞莱昔布（eeleeoxib，Cel）对痫性活动后海马区神经发生的影响。方法：模型制作：随机将120只体重为50～60g的3周龄健康Wistar幼鼠分为匹鲁卡品致痫组（EPOnly组）（n=45）和Cel干预致痫组（EP—Cel）（n=45）和生理盐水正常对照组（NS组）（n=30）3组。随机在EP—only及EP—Cel组各取10只匹鲁卡品成功诱导急性发作幼鼠进行腹腔注射溴脱氧尿核苷（BrdU）：（1）行为学观察：根据Racine分级评价急性期和慢性期痴性发作行为；（2）形态学检测：各实验组分别在急性发作后第14天，第28天处死大鼠制备组织切片进行免疫组化检测COX-2阳性细胞在各组的表达变化趋势，以及BrdU＋神经元特异性核蛋白（NeuN）和BrdU＋星形胶质细胞胶原纤维酸性蛋白（GFAP）荧光免疫双标阳性细胞的表达，观察神经前体细胞的增殖及分化在各组的差异。结果：（1）动物行为学观察：在急性期，EP-only组全身性自发反复性癫痫发作（SRS）发作率（90％）明显高于EP—Cel组（560）（P〈0．01）；EP—only组痫性发作Racine分级强度（3．7±1．3）明显高于EP—Cel组发作强度（2．5±1．1）（P〈0．05）；在慢性期，EP—Only组SRS发生率（500）明显高于EP—Cel组（30％）（P〈0．05；岔检验）；EP—Only组平均每天SRS发生的频率（1．9±0．58）明显高于EP=Cel组（0．6±0．3）（P〈0．01，t检验）；（2）形态学检测免疫组化结果：①COX-2免疫反应阳性细胞的表达：匹鲁卡品致痫第14天后，海马区COX-2阳性细胞表达在EP—Only组明显高于EP-Cel组[（158±18）vs（118±20）]（P〈0．01）；②BrdU＋NeuN和BrdU＋GFAP免疫双标结果：急性期发作第28天后，BrdU＋NeuN免疫双标阳性细胞在EP-Only组明显高于EP—Cel组[（36±4）vs（22±3）]；同时EP-Only组门区有Brd; 张海菊姚宝珍凌伟; 关键词：神经发生幼鼠

癫痫儿童的人格特征与心理行为问题相关研究被引量：13: 2018年; 目的：评估癫痫儿童行为问题和人格特征,分析癫痫儿童人格特征与行为问题的相关性。方法：分别采用艾森克人格问卷儿童版（EPQ-C）,Conners父母症状量表（PSQ）对50名癫痫患儿和52名正常儿童的人格特征和存在的行为问题展开评估和分析。结果：癫痫组行为问题检出率（34%）明显高于健康对照组（7.69%）,Conners量表中各因子得分均高于健康对照组（P〈0.05）。癫痫组情绪不稳定和倾向情绪不稳定的比例高于健康对照组,癫痫组Conners量表结果异常儿童艾森克人格维度精神质（P）分高于同组Conners量表结果正常儿童,内外向（E）、情绪性（N）、掩饰性（L）均低于该量表结果正常儿童。相关性分析显示,癫痫组E分与学习问题呈负相关,P分与学习问题、心身问题呈正相关,L分与品行问题呈负相关。结论：癫痫患儿出现行为问题的发生率高,情绪不稳定和倾向情绪不稳定的比例高于正常儿童,个性内向或偏向内向的儿童更容易出现学习问题,P分高的儿童更容易出现学习问题、心身问题。; 余舒洁姚宝珍余诗倩夏利平张海菊; 关键词：癫痫儿童行为问题人格特征

大剂量丙种球蛋白对重症病毒性脑炎疗效的Meta分析: 余诗倩姚宝珍庹虎张海菊袁昊

COX-2抑制剂对幼鼠海马CA1区锥体神经元钠通道的影响: 2012年; 目的：研究环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）抑制剂硝基苯一甲磺酸（NS398）对大鼠海马CAl区锥体神经元电压依赖性钠通道的影响，以及在幼鼠痫性发作中的作用。方法：出生后14d龄SD大鼠制作海马组织脑切片，脑片灌流液中灌流不同浓度NS-398，全细胞记录在阶跃模式（episod—ic）中，通过相应的刺激方案（protocol），记录对电压依赖性钠通道电流密度及幅度的影响，观察对钠通道激活及失活曲线的影响。结果：①加入20μMol／L（μM）NS-398能明显抑制电流密度，而且在最大激活电位时抑制最明显（P〈O．01），抑制呈电压依赖性，但是不能改变其最大激活电位；②加入20μmol／LNS-398不能明显改变钠通道的电压依赖性激活状态（P〉0．05）；③加入20Fmol／LNS-398，电压依赖性钠失活电流的失活曲线明显向负极化方向移动（左移5．2mV，P〈0．05）；④相同指令电压的刺激下，加入NS-398组的1／Lmax比正常组减小，NS-398能明显延长电压依赖性钠电流的失活时间。结论：COX-2抑制剂能抑制大鼠海马脑片CAl区锥体神经元电压依赖性钠通道，延长电压依赖性钠电流的失活时间；减少Na＋电流，延缓动作电位的发放和传播，降低神经元的兴奋性。; 张海菊姚宝珍凌伟; 关键词：钠离子通道全细胞记录

COX-2抑制剂对幼鼠痫性发作海马神经元突触活动的影响被引量：1: 2010年; 目的：观察环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）抑制剂硝基苯-甲磺酸（NS-398）对幼鼠痫样放电的作用及其对海马CA1锥体神经元突触电活动的影响，研究NS-398在幼鼠痫性发作中的作用。方法：用生后第14天龄SD大鼠制作海马组织脑切片，记录其CA1区锥体神经元场电位，以群峰电位（PS）个数和波幅作为指标来评价脑片放电的变化。给脑片用不同浓度青霉素，建立离体海马脑片痂样放电模型，在脑片灌流液中用不同浓度NS-398，观察对PS个数和波幅的影响。全细胞记录模式下，观察NS-398对海马CA1锥体神经元递质释放和突触活动的影响。分别记录自发性兴奋性突触后电流（sEPSC）和自发性抑制性突触后电流（sIPSC），观察NS-398对其波幅和频率的影响。结果：NS-398浓度为10μmol／L时，对青霉素诱发的痼样放电没有多大的抑制效应；当浓度为20gmol／L时，有明显的抑制作用；为30μmol／L时抑制作用很强，明显降低PS的波幅和减少其频率。NS-398能明显抑制致痴大鼠海马锥体神经元sEPSC的频率，但是对其波幅及衰减时间没有明显的影响；同时NS-398能明显增强致痫大鼠海马脑片锥体神经元sIPSC的频率，明显延长sIPSC的衰减时间，对波幅影响不大。结论：COX-2抑制剂NS-398能减少sEPSC的放电和增强sIPSC的抑制功能，导致兴奋性神经递质的释放减少，降低神经元的兴奋性，从而抑制神经元异常放电。; 张海菊姚宝珍凌伟; 关键词：抑制剂全细胞记录

丙种球蛋白对重症病毒性脑炎疗效的Meta分析被引量：16: 2015年; 目的:分析评价静脉注射大剂量丙种球蛋白(IVIG)对儿童重症病毒性脑炎(SVE)疗效的随机对照研究(RCT)。方法:根据纳入和排除标准,从医学电子数据库中筛选相关RCT文献,应用Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Intervention质量评价标准进行质量评价,用Review Manager 5.0软件进行Meta分析。疗效判断指标为观察期内退热时间、惊厥停止时间、意识恢复时间、脑膜刺激征消失时间、平均住院时间。结果用均差(MD)及其可信区间(CI)表示,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:共有6个RCT入选,Meta分析结果显示:治疗组和对照组在退热时间上差异有统计学意义[MD=-2.49,95%CI(-3.75-1.24),P<0.01],惊厥停止时间上差异有统计学意义[MD=-42.86,95%CI(-51.43-34.29),P<0.01],意识恢复时间上差异有统计学意义[MD=-1.73,95%CI(-2.21--1.24)],脑膜刺激征消失时间上差异有统计学意义[MD=-3.25,95%CI(-5.66--0.84),P<0.01],平均住院时间上差异也有统计学意义[MD=-3.25,95%CI(-5.66--0.84),P<0.01]。结论:在儿童重症病毒性脑炎治疗中,大剂量IVIG能有效缩短退热时间、惊厥停止时间、意识恢复时间、脑膜刺激征消失时间、平均住院时间,临床值得推荐使用。开展多中心、大样本、严格试验设计的临床试验有助于进一步明确大剂量IVIG在儿童SVE治疗中的有效性和安全性。; 余诗倩姚宝珍庹虎张海菊凌伟; 关键词：丙种球蛋白重症病毒性脑炎儿童 META分析

miRNA-146a基因多态性与儿童癫痫的相关性研究被引量：2: 2016年; 目的探讨我国汉族儿童中miRNA-146a(miR-146a)基因SNP位点(rs2910164和rs57095329)基因多态性与癫痫和难治性癫痫(RE)易感性的关系。方法采用病例对照研究方法,选取癫痫患儿264例(癫痫组),其中包括RE组患儿94例,非RE组患儿170例;健康对照者303例(对照组)。利用PCR-RFLP方法检测rs2910164和rs57095329两个SNP位点的多态性分布,并进行统计分析。结果癫痫组患儿中miR-146a基因SNP位点rs57095329基因型(GG、AG、AA)频率和SNP位点rs2910164的基因型(CC、CG、GG)频率与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。在RE组中,rs57095329 SNP位点基因型频率与对照组相比差异有统计学意义(P=0.016),G等位基因频率显著高于对照组(OR=1.677,95%CI:1.146~2.424,P=0.007);而rs2910164 SNP位点基因型以及等位基因频率与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05);且SNP位点(rs57095329)多态性与RE的发作频率无关。结论位于miR-146a启动子区域的SNP位点(rs57095329)的多态性与RE发病相关,但与RE的发作频率无关,而SNP位点(rs2910164)与癫痫的易感性不相关。; 程衍杨何惠刘奥杰张海菊林兰徐之良; 关键词：癫痫基因多态性儿童

COX-2抑制剂抑制幼鼠癎性发作后MARK／ERK信号的活化被引量：1: 2013年; 目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）抑制剂抑制幼鼠癎性发作后丝裂素蛋白激酶／细胞外调节蛋白激酶（MARK／ERK）信号转导通路的变化。方法：模型制作：随机将120只体重为50～60g的3周龄健康Wistar幼鼠分为匹鲁卡品致癎组（EP—only组）（rt-45）和塞莱昔布干预致癎组（EP—cel组）（n=45）和生理盐水正常对照组（n=30）3组；各实验组分别在急性发作后第14d，28d处死大鼠制备组织切片。免疫组织化学方法检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK1／2）及C-los蛋白阳性细胞在各组的表达变化趋势，Westernbolot方法检测ERKI／2及p-ERK1／2）及C-los蛋白水平在癎性发作后1h、1d、4d、7d、14d、28d各时点的表达及变化趋势。结果：癫癎持续状态（SE）后14d，EP—only组P—ERKl／2阳性细胞数量约为正常对照组的8倍，EP—cel组阳性细胞数较EP—only组表达明显减少；EP—only组C—los免疫阳性细胞（65±10）较EP—cel组（48±9）明显增高（ANOVA，p〈O．05）。SE后1hEP—only组p-ERK1／2蛋白水平迅速升高，1d达高峰为正常组的近10倍，EP—eel组各时点p-ERK1／z表达显著低于EP—only组（P〈O．01）。ERK1／2在海马的表达强度高于p-ERK1／2。EP-cel组各时点c—fos蛋白表达显著低于相应时间点的EP-only组。结论：COX-2抑制剂逆转海马异常可塑性的发生是通过抑制痢性发作激活的MARK／ERK信号转导途径及其下游信号分子C-los而发挥效应。; 张海菊姚宝珍凌伟; 关键词：C-FOS蛋白

心脏神经官能症患儿的气质特征分析被引量：2: 2006年; 张海菊王玉玮孙若鹏; 关键词：心脏神经官能症气质特征患儿心因性疾病神经过敏抑郁障碍

Notch1调控骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞的研究: 牛萍姚宝珍张海菊张婧张晓

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