张立婷
- 作品数：63 被引量：176H指数：7
- 供职机构：兰州大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项甘肃省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 黄芪总皂苷对瘦素诱导的HSC增殖和TIMP-1上调的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察黄芪总皂苷对瘦素诱导的肝星状细胞(HSC)增殖及组织抑制基质金属蛋白酶-1(TIMP-1)分泌的影响。方法培养HSC,分为溶媒组、溶媒瘦素组和黄芪总皂苷组。磺酰罗丹明B法检测HSC增殖,利用2,7-二氯二氢荧光素二乙酯作为探针检测HSC中的活性氧水平,酶联免疫吸附实验测定HSC培养液中TIMP-1含量。结果黄芪总皂苷50、100、200μg/mL与溶媒瘦素组相比,明显抑制瘦素诱导的HSC增殖(P<0.01),抑制率分别达29.1%、66.7%和86.1%,同时能够抑制瘦素诱导HSC的活性氧产生(P<0.05)以及TIMP-1的分泌(P<0.05)。结论黄芪总皂苷可能通过下调瘦素诱导的氧化应激水平,从而抑制HSC增殖以及TIMP-1的分泌。
- 赵正斌李俊峰张立婷薛双林赵荣荣周海莲陈红
- 关键词：黄芪总皂苷瘦素肝星状细胞增殖
- 原花青素对瘦素诱导肝星状细胞增殖和TIMP-1产生的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察原花青素(PC)对瘦素诱导的肝星状细胞(HSC)增殖及组织抑制基质金属蛋白酶-1(TIMP-1)产生的影响。方法磺基罗丹明B法检测HSC增殖,利用活性氧(reactive oxygen species,ROS)探针2,7-二氯二氢荧光素二乙酯检测ROS,酶联免疫吸附实验测定TIMP-1的浓度。结果 PC在50、100、200μg/mL时能够抑制瘦素诱导的HSC的增殖(P<0.05),同时能够抑制瘦素诱导的ROS的产生(P<0.05),上述PC各浓度组亦能够抑制TIMP-1的产生(P<0.05),浓度之间抑制效果具有统计学差异(P<0.05)。结论 PC可能通过抑制瘦素诱导的氧化应激,抑制HSC的增殖以及TIMP-1的产生。
- 赵正斌薛双林张立婷李俊峰赵荣荣周海莲陈红
- 关键词：原花青素瘦素肝星状细胞增殖基质金属蛋白酶抑制剂-1
- MARS人工肝治疗肝功能衰竭12例临床研究
- 目的评价应用分子吸附再循环系统治疗各类原因所致肝功能衰竭的治疗效果.
方法在内科综合治疗同时,加用MARS人工肝治疗.在MARS人工肝治疗前后测定肝、肾功能、凝血酶原活动度、电解质.
结果治疗后患者临...
- 熊亚星陈红袁宏赵正斌毛小荣张立婷岳伟李莹邵沂
- 关键词：肝功能衰竭分子吸附再循环系统人工肝肝功能凝血酶原活动度
- 还原型谷胱甘肽对氧化应激所致肝损伤的作用机制被引量：19
- 2009年
- 从氧化应激损伤肝细胞的机制、还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的作用机制、GSH在肝脏疾病中的应用三方面描述了氧化应激在肝细胞损伤中的作用,并着重讨论了还原型谷胱甘肽的本质及其作用机制;在临床应用方面,举例说明还原型谷胱甘肽在各种肝病中发挥积极的作用。结果表明GSH作为抗氧化剂和细胞代谢剂,成为临床中重要的治疗和辅助治疗药物。
- 张立婷何瑜熊亚星唐宽平
- 关键词：氧应激还原型谷胱甘肽肝损伤
- 瘦素及其信号通路促肝纤维化机制研究进展被引量：5
- 2011年
- 多种慢性肝病能导致肝纤维化,肝纤维化是发展为肝硬化的中间阶段。肝星状细胞的激活在肝纤维化的发生发展中起关键作用。在各种炎症刺激下,体内促肝纤维化因子激活其信号转导通路,使肝星状细胞的形态和功能发生变化,引起胶原沉积。瘦素作为一种促肝纤维化因子,通过其信号转导机制在肝纤维化发生发展中发挥重要作用。
- 赵正斌李俊峰黄双盛张立婷陈红
- 关键词：肝硬化瘦素信号转导
- 中国门静脉高压症外科治疗现状多中心调研分析被引量：1
- 2023年
- 目的调查研究门静脉高压症外科治疗现状以了解我国当前外科治疗的真实情况及未来发展。方法本研究由中国肝胆胰专科联盟、中国门静脉高压联盟(CHESS)联合发起,调查对象为2021年国内开展门静脉高压症外科治疗的378家医疗机构及其团队,全面调查2021年国内开展门静脉高压症外科治疗的医院及其团队开展门静脉高压症外科手术的基本情况,包括手术例数、手术方式、术后并发症的处理、首要作用、存在的困惑和阻碍,肝移植以及内镜和经颈静脉肝内门腔静脉分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)开展的情况等。结果经调查,2021年全国378家医疗机构共计开展8512例门静脉高压症外科手术,以脾切除术联合断流术为主(53.0%),腹腔镜手术占比76.1%,预防再出血(67.0%)是首要作用,72.8%的团队外科术后常规应用预防性抗凝药物,80.7%的团队认为术后门静脉血栓的形成是开展手术的主要难点,内镜治疗和介入TIPS治疗均已熟练开展的医疗机构达到65.3%,门静脉高压症患者未行肝移植治疗的原因以医院无肝移植的资质(69.3%)和患者经济因素(69.0%)为主。结论本次调研充分显示外科治疗是我国门静脉高压症治疗的重要组成部分,未来仍需进一步规范化手术适应证的把握、手术操作的流程以及术后并发症的处理,需进一步开展更多高质量的前瞻性、多中心临床随机对照研究。
- 郑磊李海洋王继洲梁霄窦剑王继涛樊强丁雄翟文龙晋云李波何松青李涛刘军王葵李志伟曾永毅邵英梅卜阳尚东麻勇娄诚尹新民贺杰峰朱海宏武金才徐志丹巴桑顿珠鲁建国张立婷赵建国吕凌吕国悦蔡念张丹图罗蒙张万广祁小龙陈孝平
- 关键词：肝移植门静脉高压症问卷调查研究
- 肝纤维化中细胞因子的作用被引量：1
- 2008年
- 肝纤维化是继发于各种形式慢性肝损伤之后的组织修复过程中的代偿反应，它也是慢性肝病发展为肝硬化的必经病理过程。各种病因所引起的慢性肝病绝大多数都有肝纤维化，其中25％～40％最终发展为肝硬化乃至肝癌。因此，肝纤维化的发生机制成为目前慢性肝病的研究热点之一。肝纤维化的形成是一个多因素、多细胞参与的复杂过程。涉及多种细胞因子和蛋白成分表达的改变，细胞因子在肝星形细胞的活化、表型改变中扮演重要角色。此文对部分细胞因子在肝纤维化中的作用作一简要综述。
- 张立婷吴玉卓袁宏
- 关键词：肝硬化细胞因子结缔组织肝星形细胞
- 12周索磷布韦/维帕他韦方案治疗西北地区慢性丙型肝炎患者:一项真实世界多中心临床研究被引量：3
- 2021年
- 目的探讨索磷布韦/维帕他韦(SOF/VEL)治疗西北地区慢性丙型肝炎(CHC)患者的疗效和安全性。方法该项多中心、前瞻性、真实世界研究纳入中国西北地区10个研究中心CHC任何基因型接受SOF(400 mg)/VEL(100 mg)治疗12周患者,基因3型肝硬化和任何基因型失代偿期肝硬化患者联合利巴韦林(RBV)900~1 200 mg治疗。主要终点为治疗结束12周持续病毒学应答(SVR12)和安全性。次要终点是获得SVR12对肝脏生化指标的影响。结果共纳入143例患者, 4例失访, 1例治疗结束随访期间死亡, 最终138例纳入符合研究方案分析。中位年龄53岁, 53.6%肝硬化, 10.1% HBsAg阳性, 6.5%合并肾损害, 5.1%经治, 16.7%患者联合RBV治疗。基因型分布:1型35.5%, 2型42.8%, 3型15.9%, 5.8%未检测基因型。意向治疗分析, SVR12率为96.5% (138/143, 95%CI: 93.5%~99.6%);PP分析, 138例患者均获得SVR12(100%)。与基线相比治疗结束后12周血清总胆红素、ALT和AFP水平明显降低(P值均< 0.05), 血清白蛋白、血小板计数明显升高(P值均< 0.001)。任何不良事件发生率为29.0%, 贫血(14.5%)和乏力(8.0%)最常见。2例患者出现严重不良反应(水肿和乏力), 其中1例需要短暂中断治疗。结论 12周SOF/VEL单用或联合RBV治疗西北地区CHC患者可获得高的SVR12(96.5%~100%), 抗病毒治疗安全性良好, 获得SVR12患者肝脏生化指标明显改善。
- 徐强张伟马玉秀贺彩妮张立婷依力哈木·阿不力提甫李彧王楠王宏利赵蕴玉高旭高培根粟兴洋李慎刘媛媛郭峰陈章乾刘海玲高晓琴付建军于国英王晓忠王九萍张永萍纪泛扑
- 关键词：慢性丙型肝炎利巴韦林
- HBeAg阳性慢性HBV感染者血清HBsAg、PTA与吲哚菁绿15分钟滞留率的相关性分析
- 2016年
- 目的分析HBeAg阳性HBV感染者的HBsAg、PTA和吲哚菁绿15 min滞留率(ICG R15),并研究三者之间的相关性。方法选取2015年12月-2016年4月兰州大学第一医院收治的HBeAg阳性HBV感染者92例,分为慢性乙型肝炎组(n=24)、肝硬化代偿组(n=38)和肝硬化失代偿组(n=30)。对所有患者进行血清HBsAg定量、PTA及肝脏储备功能ICG R15检测。计数资料组间比较采用χ2检验,计量资料多组间比较采用方差分析,相关性比较采用Pearson相关分析法。结果三组患者血清HBsAg定量比较,差异有统计学意义[(3.82±0.43)log10IU/ml vs(2.88±0.36)log10IU/ml vs(2.60±0.27)log10IU/ml,F=25.19,P<0.001];三组患者的ICG R15比较差异有统计学意义(7.51±3.10)%vs(9.57±8.18)%vs(24.13±14.28)%,F=24.00,P=0.001];三组患者的PTA比较,差异亦有统计学意义[(81.00±17.62)%vs(83.08±9.64)%vs(62.32±16.90)%,F=13.42,P=0.009]。相关分析显示三组间PTA与ICG R15均呈负相关(r值分别为-0.948、-0.602、-0.735,P值均<0.01);肝硬化代偿组和失代偿组患者HBsAg与PTA呈正相关(r值分别为0.410、0.473,P值均<0.05),与ICG R15呈负相关(r值分别为-0.427、-0.768,P值均<0.01)。结论在HBeAg阳性条件下HBsAg、PTA与ICG R15有相关性,一定程度上可以反映慢性HBV感染者的肝脏储备功能。
- 范文海赵正斌陈青锋张立婷王霏霏王琼王珊魏昕
- 关键词：凝血酶原吲哚花青绿
- 维生素C和E对瘦素诱导的肝星状细胞增殖与TIMP-1上调的抑制作用
- 2012年
- 目的观察维生素C和E对瘦素诱导肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的增殖及组织抑制基质金属蛋白酶-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)上调的影响。方法培养人HSC,按照分组加入瘦素和(或)不同浓度的维生素C和E。磺基罗丹明B法检测HSC增殖,活性氧(ROS)检测探针2,7-二氯二氢荧光素二乙酯检测ROS,酶联免疫吸附实验测定TIMP-1的浓度。结果维生素C为100、200、400μmol/L时抑制瘦素诱导的HSC增殖效果和瘦素组比较差异有统计学意义(P<0.05),维生素E为80、160、320μmol/L时与溶媒瘦素组比较差异有统计学意义(P<0.05)。最高浓度联合后,抑制瘦素诱导的HSC增殖效果更明显(P<0.05)。同时上述浓度均能抑制瘦素诱导的ROS产生(P<0.05),抑制瘦素诱导的TIMP-1产生(P<0.05),最高浓度联合组抑制TIMP-1效果较单独用药时明显(P<0.05)。结论抗氧化剂维生素E和C可能通过抑制瘦素诱导的氧化应激,抑制HSC增殖以及TIMP-1的产生。
- 李俊峰赵正斌岳伟张立婷程小龙陈红
- 关键词：维生素C瘦素肝星状细胞细胞增殖
