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张雯

作品数:10 被引量:21H指数:3
供职机构:南京医科大学更多>>
发文基金:南京市医学科技发展项目南京医科大学科技发展基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 4篇再灌注
  • 4篇缺血
  • 4篇细胞
  • 3篇心肌
  • 3篇心肌缺血
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇缺血再灌注
  • 3篇梗死
  • 3篇梗死面积
  • 3篇灌注损伤
  • 2篇蛋白
  • 2篇心肌缺血再灌
  • 2篇心肌缺血再灌...
  • 2篇试剂盒
  • 2篇四氢巴马汀
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 2篇左旋四氢巴马...
  • 2篇灌注
  • 2篇大鼠心肌
  • 1篇蛋白质-蛋白...

机构

  • 10篇南京医科大学
  • 2篇南京医科大学...
  • 1篇江苏省人民医...
  • 1篇南京市胸科医...

作者

  • 10篇张雯
  • 4篇季勇
  • 3篇谢利平
  • 3篇刘振
  • 2篇李晓珍
  • 2篇朱余兵
  • 2篇陈琪
  • 2篇扬帆
  • 1篇李杨
  • 1篇魏晓为
  • 1篇黄艳
  • 1篇杨帆
  • 1篇赵文来
  • 1篇万盟
  • 1篇陈燕萍
  • 1篇周群
  • 1篇王卓璎
  • 1篇缪林
  • 1篇韩艺
  • 1篇鲁翔

传媒

  • 2篇南京医科大学...
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇大医生
  • 1篇药学与临床研...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
定向蛋白质组学对乳腺癌中p53-MDM2相互作用的定量研究
在乳腺癌的发展进程中,p53蛋白的抑癌功能可能会受与其相互作用蛋白的影响而减弱。在这些相互作用的蛋白中,MDM2作为一个重要的负性调节蛋白能够抑制p53的转录激活。因此,准确定量并监测在疾病状态下p53-MDM2相互作用...
张雯
关键词:乳腺癌发病机制P53蛋白MDM2蛋白蛋白质-蛋白质相互作用
文献传递
两种测定大鼠心肌缺血再灌注损伤后梗死面积方法的比较被引量:3
2011年
目的:探索一种在体测定大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积的方法,并与传统的离体染色方法进行了比较,确定其可行性。方法:结扎雄性成年Sprague-Dawley大鼠冠状动脉前降支,给予缺血30 min,再灌注6 h,用超声心动图评价大鼠的心功能,用生化分析仪测定血清中的肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性。再灌注24 h后,用离体和在体两种方法进行TTC(triphenyltetrazolium chloride,2,3,5-氯化三苯基四氮唑)-Evans blue双染,比较两种方法的成功率、心梗面积/缺血区面积(in-farct area/risk area,IA/RA)与血清CK活性的相关性。结果:在体染色法的IA/RA与离体染色法没有显著性差异,但成功率高。其IA/RA与血清CK活性的相关性高于离体染色法。结论:在体染色法与离体染色法相比,操作简易,能更准确地反映心肌缺血再灌注损伤的程度。
王卓璎张雯李晓珍韩艺陈燕萍鲁翔季勇
关键词:心肌缺血再灌注损伤梗死面积
蟾毒灵通过下调PKM2抑制黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭的实验研究被引量:4
2019年
目的:考察蟾毒灵(Bufalin)对黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭,以及对有氧糖酵解关键酶M2型丙酮酸激酶(pyruvate kinase M2,PKM2)的调控作用。方法:分别使用MTT、划痕及Transwell实验,考察蟾毒灵对A375黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭的影响;利用试剂盒检测蟾毒灵对A375细胞有氧糖酵解主要指标乳酸、葡萄糖及丙酮酸激酶的影响;蛋白免疫印迹实验探讨蟾毒灵对PKM2蛋白表达的影响,以及对下游肿瘤迁移与侵袭相关蛋白表达的影响。结果:蟾毒灵能显著抑制A375细胞的增殖、迁移与侵袭;还能抑制A375细胞的有氧糖酵解及PKM2的蛋白表达,进而下调肿瘤转移相关蛋白MMP-2、MMP-9、N-cadherin的表达。结论:蟾毒灵对A375黑色素瘤细胞的增殖、迁移与侵袭具有明显的抑制作用,其抑制机制可能与抑制肿瘤有氧糖酵解途径中关键酶PKM2有关。
石婷张雯周群朱余兵
关键词:蟾毒灵M2型丙酮酸激酶黑色素瘤增殖迁移
左旋四氢巴马汀对心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究
<正>目的:探讨左旋四氢巴马汀(I-THP)对大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法:建立大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤模型,缺血前30 min 1次性灌胃给予3种剂量的I-THP或溶剂对照,超声心动图测定...
谢利平扬帆刘振张雯陈琪季勇
文献传递
阿帕替尼联合紫杉醇及顺铂化疗方案用于驱动基因阴性晚期非小细胞肺癌的疗效及相关因素分析
2023年
目的 观察阿帕替尼联合紫杉醇及顺铂(TP)化疗方案治疗驱动基因阴性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果,并分析影响疗效的相关因素,为临床提供参考。方法 选取2020年8月至2021年12月南京医科大学附属南京医院收治的80例驱动基因阴性晚期NSCLC患者为研究对象进行回顾性分析。全部患者均给予阿帕替尼联合TP化疗方案治疗,观察治疗效果,根据治疗效果的不同分为有效组(68例)和无效组(12例),分析影响疗效的独立危险因素。结果 治疗后,6例患者完全缓解,40例患者部分缓解,22例患者疾病稳定,12例患者疾病进展。有效组患者肿瘤分化程度为高分化占比高于无效组,病理分期为Ⅳ期占比低于无效组,癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)水平低于无效组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,病理分期为Ⅳ期和CEA、CYFRA21-1、NSE、NLR水平升高是影响驱动基因阴性晚期NSCLC患者疗效的独立危险因素(P<0.05),肿瘤分化程度为高分化是驱动基因阴性晚期NSCLC患者疗效的独立保护因素(P<0.05)。结论 阿帕替尼联合TP化疗方案治疗驱动基因阴性晚期NSCLC的效果较好,但受病理分期、肿瘤分化程度和CEA、CYFRA21-1、NSE、NLR水平的影响,临床应加以重视。
孟安娜李杨张雯魏晓为
关键词:紫杉醇顺铂晚期非小细胞肺癌
两种不同的染色方法评价大鼠心肌缺血-再灌注损伤程度被引量:2
2009年
目的:探讨评估心肌缺血-再灌注损伤程度的两种染色方法。方法:大鼠冠状动脉左前降支结扎缺血30min,再灌注6h形成缺血-再灌注损伤动物模型。超声检测心功能指标,并分别用TTC单染法和Evans blue-TTC双染法评价心肌的损伤程度。结果:Evans blue-TTC双染法可以评价出心肌的缺血组织面积、梗死组织面积和正常组织面积,而TTC单染法只能测出组织的梗死面积和缺血面积,不能排除由于结扎位置不同而引起的误差。同时,双染法得出的梗死面积/危险面积的比值(I/R)与心功能指标的相关性,比单染法得出的梗死面积/左心室的面积比值(I/T)与心功能指标的相关性更高。结论:Evans blue-TTC双染法比TTC单染法能更客观更准确的反映出心肌组织缺血-再灌注损伤的程度。
杨帆赵文来米琼宇谢利平刘振张雯李晓珍黄艳季勇
关键词:心肌缺血-再灌注损伤EVANS梗死面积
HMGB1蛋白在胃癌组织中表达特点及临床意义的Meta分析被引量:3
2021年
目的:阐明胃癌组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达情况及与临床特征的关系。方法:检索数据库中于1997年-2019年发表的相关文章,筛选出关于胃癌组织中HMGB1的表达及其与临床特征相关性的病例对照研究。结果:总共有8项独立研究,872例患者被纳入本次分析,结果显示:胃恶性肿瘤组织中HMGB1蛋白表达强度上调[OR=4.15,95%CI:3.09~5.58,P<0.01]。HMGB1高表达与肿瘤组织低分化[OR=0.73, 95%CI:0.54~0.99,P=0.04]、Ⅲ-Ⅳ期(TNM分期)[OR=0.28,95%CI:0.18~0.44,P<0.01]、淋巴转移[OR=2.08,95%CI:1.52~2.84,P<0.01]和弥漫型(Lauren分型)[OR=0.57,95%CI:0.38~0.84,P<0.01]有统计学联系。但HMGB1的表达在不同性别和不同年龄段的人群中无差别。结论:HMGB1蛋白与胃癌的临床和病理特征密切相关,HMGB1可能是参与胃癌发生发展过程中的一个重要靶点。
张雯孙铭阳焦若男王慧珊王钰婷唐睿漪聂俊杰聂俊杰
关键词:胃癌肿瘤转移细胞分化META分析
检测蓝藻毒素的胶体金免疫层析试剂盒
检测蓝藻毒素的胶体金免疫层析试剂盒,包括黏贴支架,在黏贴支架上方从左到右依次设有样本垫、金结合物垫、硝酸纤维素膜和吸水垫;在硝酸纤维素膜上中间部位从左到右设有一道检测线和一道控制线;所述的样本垫材质为玻璃纤维膜,经过含T...
陈芸盛媛尤一雯张雯
文献传递
左旋四氢巴马汀对心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究被引量:4
2010年
谢利平扬帆刘振张雯陈琪季勇
关键词:四氢巴马汀心肌缺血再灌注试剂盒检测心肌梗死面积髓过氧化酶
白杨素调控YAP介导的EMT进程抑制人结肠癌HCT-116细胞转移的机制研究被引量:4
2020年
目的探讨白杨素在体内外对人结肠癌HCT-116细胞侵袭与转移作用及相关机制。方法本实验应用CCK-8法检测白杨素对HCT-116细胞增殖能力的抑制作用。利用划痕和Transwell法检测白杨素干预HCT-116细胞后对细胞迁移和侵袭能力的作用。通过Western blot检测白杨素干预后对HCT-116细胞中上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Snail表达水平的影响,并检测白杨素对HCT-116细胞内Yes相关蛋白(YAP)蛋白表达的作用。利用siRNA干扰实验考察YAP低表达对白杨素在HCT-116细胞侵袭作用和EMT进程中的影响。构建体内实验性肺转移模型考察白杨素对HCT-116细胞体内转移的作用。结果白杨素从8μmol·L^-1开始能够显著抑制HCT-116细胞的增殖,8μmol·L^-1以下对HCT-116细胞增殖没有显著抑制作用。划痕和Transwell实验显示,白杨素(1、2和4μmol·L^-1)能够剂量依赖性的抑制HCT-116细胞的迁移与侵袭。Western blot结果显示,白杨素能够上调E-cadherin的蛋白表达,下调N-cadherin,Vimentin及转录因子Snail的蛋白表达。同时还发现白杨素能够下调YAP蛋白表达水平,而利用siRNA下调YAP后能显著逆转白杨素对HCT-116细胞迁移与侵袭的抑制作用,并能逆转白杨素对HCT-116细胞EMT过程的促进作用。体内肺转移实验显示,白杨素显著抑制了HCT-116在肺上转移结节。结论本实验表明,白杨素能够在体内外抑制人结肠癌HCT-116细胞的侵袭与转移能力,其作用机制与抑制YAP的蛋白表达,下调EMT过程相关。
张雯刘赟心万盟朱余兵
关键词:白杨素结肠癌细胞侵袭
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