张顶顶
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
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- 协同刺激分子B7-H6在脑胶质瘤组织的表达及其生物学功能被引量：1
- 2017年
- 目的探讨协同刺激分子B7-H6在脑胶质瘤组织中表达与患者临床病理参数相关性，观察其在脑胶质瘤细胞株U87中表达下调对肿瘤细胞生物学功能的影响。
方法取胶质瘤患者肿瘤组织行免疫组织化学染色，分析B7-H6表达与临床参数的相关性。通过RNA干扰技术，观察下调B7-H6表达对胶质瘤细胞株U87的增殖、迁移、侵袭和细胞周期等细胞生物学功能的影响。
结果B7-H6在人脑胶质瘤组织中高表达，且与病理类型（Z/χ2＝23.935，P＝0.000）、WHO分级（Z/χ2＝3.008，P＝0.003）以及组织类型（Z/χ2＝13.908，P＝0.001）显著相关；通过使用RNA干扰技术成功构建B7-H6下调表达细胞株U87-B7-H6-siRNA以及转染对照组U87-NC，CCK-8细胞增殖实验显示在72 h，U87-B7-H6-siRNA组细胞增殖水平明显低于U87-NC组，差异有统计学意义（P＝0.000）。划痕试验结果表明，24 h后U87-B7-H6-siRNA组的划痕愈合速度低于U87-NC组，差异有统计学意义（P＝0.014）。Transwell侵袭实验表明，U87-B7-H6-siRNA组与U87-NC组比较，24 h后侵入的细胞数量显著减少，差异有统计学意义（P＝0.003）。细胞周期分析结果表明，下调B7-H6表达后，G1期细胞比例增多，G2/M期细胞比例减少，细胞周期出现阻滞。
结论B7-H6表达与脑胶质瘤患者肿瘤恶性程度有关，且在神经胶质瘤细胞的生物学行为中起重要的调节作用。
- 蒋天伟吴伟张华升张翔圣张顶顶王强黄磊王冶杭春华
- 关键词：脑胶质瘤U87RNA干扰
- SENP3在小鼠脑损伤模型中的表达与细胞内定位被引量：1
- 2015年
- 目的研究小泛素类修饰蛋白(SUMO)特异性蛋白酶3(SENP3)在创伤性脑损伤(TBI)脑组织中的分布和表达变化。方法成年雄性ICR小鼠84只,随机分为假手术组和TBI后3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、5 d共7组(每组12只)。通过自由落体法制作小鼠TBI模型,应用免疫印迹法(Western blot)法检测TBI后脑组织中SENP3及半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的蛋白表达变化。应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组织化学染色法检测TBI后脑组织中SENP3的表达和分布变化。结果 Western blot结果显示,SENP3及Caspase-3蛋白水平在TBI后6 h开始升高,24 h达到高峰。RT-PCR结果显示伤灶周围脑组织中的SENP3的mRNA水平在TBI后逐渐升高,并在12 h达到高峰。免疫组织化学染色检测结果显示假手术组SENP3在细胞核及胞浆内均有表达,但主要位于核内。与假手术组相比,TBI组的脑组织中SENP3阳性细胞的核明显增大、固缩,细胞排列紊乱。结论 SENP3可能参与了TBI后的神经细胞凋亡的机制。
- 玉壮张顶顶厉华闫惠颖黄立添张华升杭春华
- 关键词：免疫组织化学染色小鼠
- TAK1抑制剂5Z-7-oxozeaenol对大鼠脑外伤海马CA1区的神经保护作用研究
- 2013年
- 目的探讨转化生长因子β激活激酶(TAK1)选择性抑制剂5Z-7-oxozeaenol在创伤性颅脑损伤中对伤侧海马的保护作用及可能机制;方法 72只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:假手术组,外伤+二甲基亚砜组,外伤+5Z-7-oxozeaenol组,按照改良的Feeney法制作大鼠颅脑外伤模型,外伤后10 min通过左侧侧脑室给药,24 h后取标本,Western blot检测TAK1和磷酸化TAK1的表达,并用凝胶迁移实验检测其下游核因子κB和活化蛋白-1的活性,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测海马CA1区神经元的凋亡情况,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化染色检测星形胶质细胞的表达;结果与溶剂组相比,治疗组伤侧海马TAK1和磷酸化TAK1的表达量、核因子κB和活化蛋白-1的DNA结合活性显著降低,同时海马CA1区TUNEL和GFAP阳性细胞明显减少(P<0.05)。结论 5Z-7-oxozeaenol通过抑制TAK1信号通路降低海马组织中NF-κB和AP-1的活性起到抗凋亡作用。
- 张顶顶杭春华胡阳春胡阳春孙青庄宗陈振瑞
- 关键词：创伤性脑损伤凋亡
