徐卓
- 作品数：42 被引量：112H指数：6
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- 326例胰十二指肠切除术后并发症的临床分析
- 目的总结胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomy, PD)后早期并发症发生的危险因素。方法回顾1998年6月至2007年6月共326例胰十二指肠切除术的临床资料,分析早期并发症的发生情况及相关影响...
- 彭利徐卓张萌王顺祥唐瑞峰张凤瑞
- 关键词：胰十二指肠切除术手术后并发症
- 环氧合酶-2和VEGF在肝细胞癌中的表达及NS-398对其的抑制作用被引量：2
- 2005年
- 彭利李飞徐卓王顺祥唐瑞峰张凤瑞左连富
- 关键词：NS-398环氧合酶-2肝细胞癌COX-2特异性抑制剂免疫组织化学法肝癌细胞株
- NS-398对肝癌SMMC7721和BEL-7402细胞凋亡和survivin、PTEN表达调节作用的研究被引量：3
- 2006年
- 目的:研究应用NS398对肝细胞癌细胞株进行药物干预,探讨NS398对肝细胞癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:人肝细胞癌细胞株SMMC7721、BEL7402细胞常规培养。NS398取0、25、50、75、100μmol/L5个浓度组,每个浓度组选取24、48、72h三个作用时间点进行检测,观察NS398对各细胞株的作用。MTT法测定2种细胞株的增殖抑制情况,FCM检测对细胞周期和凋亡的影响,FCM定量检测COX2、survivin、PTEN的表达。结果:MTT法结果显示,NS398可以显著抑制SMMC7721、BEL7402细胞增殖。FCM检测结果显示,NS398分别使SMMC7721、BEL7402细胞G0/G1期比例显著降低;G2/M期细胞比例显著增高,S期细胞比例无明显变化,并引起了显著的细胞凋亡(P<0.001),并且呈时间依赖性和剂量依赖性。与对照组相比,NS398使COX2、survivin和PTEN蛋白表达显著下调并且呈时间和剂量依赖性关系(P<0.001)。结论:NS398通过诱导SMMC7721、BEL7402细胞株凋亡而抑制其增殖,可能部分通过下调survivin和PTEN途径实现的。
- 彭利徐卓周烨李飞王顺祥唐瑞峰张凤瑞左连富
- 关键词：细胞凋亡SURVIVIN
- ADAMTS9基因联合去甲氧基姜黄素对肝癌细胞侵袭迁移及PI3K/PTEN/AKT信号的影响被引量：6
- 2019年
- 目的探讨过表达带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解联蛋白金属蛋白酶(ADAMTS)9基因或去甲氧基姜黄素(DMC)单独或联合对肝癌细胞侵袭迁移及磷脂酰肌醇3-激酶/第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白/蛋白激酶B(PI3K/PTEN/AKT)信号的影响。方法 Western印迹检测肝癌(HepG2)、MHCC 97-L和MHCC97-H细胞中ADAMTS9的蛋白表达。将MHCC97-H细胞分为对照组、pcDNA3.1-ADAMTS9组、DMC组和pcDNA3.1-ADAMTS9+DMC组4个处理组,其中pcDNA3.1-ADAMTS9的转染参照LipofectamineTM 2000转染说明,收集处理48 h的细胞,CCK8法、Transwell小室分别检测细胞活力及侵袭和迁移能力。Western印迹检测ADAMTS9、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、PI3K、PTEN和p-AKT的蛋白表达。结果肝癌HepG2、MHCC97-L和MHCC97-H细胞中ADAMTS9表达均有不同程度的降低,与正常肝细胞HL-7702比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。pcDNA3.1-ADAMTS9组DAMTS9的蛋白表达显著高于对照组(P<0.05)。pcDNA3.1-ADAMTS9组和DMC组细胞活力、侵袭和迁移能力及PCNA、MMP-2、MMP-9、PI3K和p-AKT的蛋白表达均显著低于对照组,PTEN蛋白表达显著高于对照组(P<0.05),而pcDNA3.1-ADAMTS9+DMC组细胞活力、侵袭和迁移能力及PCNA、MMP-2、MMP-9、PI3K和p-AKT的蛋白表达均显著低于pcDNA3.1-ADAMTS9组和DMC组,PTEN蛋白表达显著高于pcDNA3.1-ADAMTS9组和DMC组(P<0.05)。结论过表达ADAMTS9及DMC均可抑制肝癌细胞活力、侵袭和迁移能力,两者联用对细胞抑制作用更明显,机制可能与下调PCNA、MMP-2和MMP-9及PI3K/PTEN/AKT信号通路有关。
- 徐卓张萌张志磊贾聿明王超彭利
- 关键词：去甲氧基姜黄素
- IL-2和IL-6对肝癌细胞表达VEGF-D的调节
- 目的:原发性肝癌是常见的消化系恶性肿瘤。血行和淋巴转移是肝癌术后高复发率的主要原因,也是影响肝癌术后生存率的主要因素。VEGF-D是血管内皮生长因子家族成员之一,研究表明VEGF-D可诱导淋巴管生成,促进癌细胞淋巴扩散,...
- 徐卓田贵金唐瑞峰孙超苑建磊齐帅李智峰张志明
- 关键词：肝癌VEGF-DIL-2IL-6RT-PCR
- Raf激酶抑制蛋白与肝细胞癌侵袭转移的关系被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨Raf激酶抑制蛋白（RKIP）与肝细胞癌（HCC）侵袭转移的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测HCC、癌旁组织及正常肝组织中RKIP mRNA的表达,采用免疫组织化学和Western blot法检测不同肝组织中RKIP、p65和磷酸化细胞外调节蛋白激酶（pERK）蛋白的表达,分析RKIP表达与HCC临床病理学特征的关系及其与p65和pERK表达的相关性.结果 HCC、癌旁组织和正常肝组织中RKIP mRNA的表达量分别为1.357±0.569、1.512±0.623和1.550±0.426,组问差异无统计学意义（P〉0.05）.HCC、癌旁组织和正常肝组织中,RKIP蛋白的表达量分别为0.579±0.380、1.178±0.659和1.115±0.442,p65蛋白的表达量分别为0.830±0.376、0.630±0.337和0.466±0.345,pERK蛋白的表达量分别为1.023±0.478、0.605±0.367和0.461±0.293.免疫组织化学结果显示,HCC、癌旁组织和正常肝组织中,RKIP的阳性表达率分别为22.2%、86.0%和93.8%,p65的阳性表达率分别为73.6%、56.0%和37.5%;pERK的阳性表达率为65.3%、38.0%和31.3%.RKIP蛋白在HCC组织中的表达显著低于癌旁组织及正常肝组织,而p65和pERK在HCC组织中的表达均显著高于癌旁组织及正常肝组织（均P〈0.05）.RKIP蛋白表达水平与HCC分化程度和有尤门静脉或胆管癌柃情况有关（P〈0.05）,p65蛋白表达水平与HCC分化程度和有无门静脉或胆管癌栓有关,pERK蛋白表达水平与HCC分化程度、有无门静脉或胆管癌栓和肝内或淋巴结转移情况有关（均P〈0.05）.HCC组织中RKIP的表达与pERK的表达相关（P=0.04）,但与p65的表达无关（P=0.143）.结论 RKIP表达的减少或缺失、p65和pERK的高表达与HCC的发生发展、侵袭转移密切相关.RKIP可能通过下调pERK的表达抑制HCC的侵袭转移.
- 吴晓慧王顺祥杨永江李建坤徐卓唐瑞峰
- 关键词：肝肿瘤RAF激酶抑制蛋白肿瘤转移P65
- 罗格列酮通过PI3K/PTEN/Akt通路抑制人肝癌HepG2细胞增殖被引量：8
- 2014年
- 目的研究罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖与细胞周期的影响,通过检测相关蛋白的表达变化,探讨其可能机制。方法不同浓度罗格列酮作用于HepG2细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot法检测PTEN、pAkt、S期激酶相关蛋白2(Skp2)及P27kip1蛋白表达变化,RT-PCR检测PTEN、Skp2及P27kip1mRNA表达变化。结果罗格列酮可明显抑制HepG2细胞的增殖,呈现时间和浓度依赖性(P<0.05);G0/G1期HepG2细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示罗格列酮可下调HepG2细胞中pAkt和Skp2蛋白的表达,上调PTEN和P27kip1蛋白表达(P<0.05)。RT-PCR结果显示罗格列酮可明显上调PTEN mRNA的表达,下调Skp2mRNA的表达,而P27kip1mRNA表达无明显变化。结论罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,造成G0/G1期阻滞,其机制可能与罗格列酮经PI3K/PTEN/Akt信号通路参与Skp2及P27kip1蛋白的调控有关。
- 张萌彭利乔治斌何宏涛周烨徐卓
- 关键词：罗格列酮PTENPI3KS期激酶相关蛋白2
- KAI1/CD82和FAK在肝细胞癌中的表达及临床意义
- 目的肝细胞癌(HCC)是我国最常见的恶性肿瘤之一,具有侵袭性强,易复发、转移等生物学特性,但关于HCC发生、发展、侵袭和转移的确切分子机制还不清楚。肿瘤的形成和转移的发生是多基因、多因子共同作用的结果,K AI1/CD8...
- 彭利翟喜超徐卓张萌王顺祥唐瑞峰张凤瑞
- 关键词：肝细胞癌KAI1/CD82FAK免疫组织化学
- pAkt、Skp2和P27^(kip1)蛋白在肝细胞癌中的表达及意义被引量：3
- 2011年
- 目的探讨人肝细胞癌组织中pAkt、Skp2和P27kip1蛋白的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测78例肝细胞癌及21例正常肝组织中pAkt、Skp2和P27kip1蛋白的表达,分析其与肝细胞癌临床病理特征及预后的关系。结果肝细胞癌组织中pAkt及Skp2蛋白的高表达率分别为43.6%和47.4%,显著高于正常肝组织(P<0.05),P27kip1蛋白的阳性表达率为34.6%,显著低于正常肝组织(P<0.05)。pAkt蛋白的表达与肿瘤直径、侵犯周围脏器或淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05);Skp2蛋白的表达与肿瘤直径、门静脉癌栓及TNM分期有关(P<0.05);P27kip1蛋白的表达与肿瘤直径、数目及TNM分期有关(P<0.05)。Skp2与pAkt蛋白表达呈正相关(r=0.356,P=0.001),与P27kip1蛋白表达呈负相关(r=-0.313,P=0.005)。pAkt、Skp2蛋白高表达患者术后生存率明显低于低表达患者(P=0.000),P27kip1蛋白的表达与患者术后生存率无关。Cox模型多因素分析结果显示,TNM分期、pAkt及Skp2蛋白的表达是影响肝细胞癌预后的独立因素。结论肝细胞癌组织中pAkt、Skp2及P27kip1蛋白的表达失调与肝细胞癌的恶性生物学行为密切相关,pAkt及Skp2可以作为评价患者预后的指标。
- 张萌彭利乔治斌何宏涛周烨徐卓杨涛梁占强
- 关键词：PAKTS期激酶相关蛋白2P27KIP1
- 肝癌组织中Raf激酶抑制蛋白的表达及其临床意义被引量：4
- 2009年
- 目的探讨Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)在肝癌中的表达及其临床意义。方法采用RT-PCR方法检测肝细胞癌、癌旁组织及正常肝组织中RKIP mRNA的表达;采用组织芯片的免疫组织化学方法检测RKIP蛋白和磷酸化的RKIP蛋白的表达,并分析RKIP蛋白和磷酸化的RKIP的表达与肝细胞癌临床病理学特征的关系。结果RKIP mRNA在肝细胞癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织的表达差异无统计学意义(P>0.05)。肝细胞癌、癌旁肝组织及正常肝组织中RKIP蛋白表达的阳性率分别为22.2%、86%、93.8%,磷酸化的RKIP蛋白表达的阳性率分别为29.2%、84%、93.8%;肝癌组织中RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达均显著低于癌旁及正常肝组织(P<0.05);RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达与肿瘤大小、AFP水平及有无门静脉或胆管癌栓无关(P>0.05);RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达与肝细胞癌分化程度及有无肝内或淋巴转移有关,中高分化组RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达高于低分化组,无肝内或淋巴转移组高于有肝内或淋巴转移组(P<0.05)。结论RKIP和磷酸化的RKIP蛋白表达的减少或缺失与肝癌的发生、发展、侵袭转移密切相关。
- 吴晓慧王顺祥王士杰杨永江李建坤彭利唐瑞峰徐卓
- 关键词：RAF激酶抑制蛋白
