徐卓
- 作品数：44 被引量：107H指数：6
- 供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
- 发文基金：河北省卫生厅资助项目河北省高校强势特色学科资助项目河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 326例胰十二指肠切除术后并发症的临床分析
- 目的总结胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomy, PD)后早期并发症发生的危险因素。方法回顾1998年6月至2007年6月共326例胰十二指肠切除术的临床资料,分析早期并发症的发生情况及相关影响...
- 彭利徐卓张萌王顺祥唐瑞峰张凤瑞
- 关键词：胰十二指肠切除术手术后并发症
- 文献传递
- 环氧合酶-2和VEGF在肝细胞癌中的表达及NS-398对其的抑制作用被引量：2
- 2005年
- 彭利李飞徐卓王顺祥唐瑞峰张凤瑞左连富
- 关键词：NS-398环氧合酶-2肝细胞癌COX-2特异性抑制剂免疫组织化学法肝癌细胞株
- Raf激酶抑制蛋白与肝细胞癌侵袭转移的关系被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨Raf激酶抑制蛋白（RKIP）与肝细胞癌（HCC）侵袭转移的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测HCC、癌旁组织及正常肝组织中RKIP mRNA的表达,采用免疫组织化学和Western blot法检测不同肝组织中RKIP、p65和磷酸化细胞外调节蛋白激酶（pERK）蛋白的表达,分析RKIP表达与HCC临床病理学特征的关系及其与p65和pERK表达的相关性.结果 HCC、癌旁组织和正常肝组织中RKIP mRNA的表达量分别为1.357±0.569、1.512±0.623和1.550±0.426,组问差异无统计学意义（P〉0.05）.HCC、癌旁组织和正常肝组织中,RKIP蛋白的表达量分别为0.579±0.380、1.178±0.659和1.115±0.442,p65蛋白的表达量分别为0.830±0.376、0.630±0.337和0.466±0.345,pERK蛋白的表达量分别为1.023±0.478、0.605±0.367和0.461±0.293.免疫组织化学结果显示,HCC、癌旁组织和正常肝组织中,RKIP的阳性表达率分别为22.2%、86.0%和93.8%,p65的阳性表达率分别为73.6%、56.0%和37.5%;pERK的阳性表达率为65.3%、38.0%和31.3%.RKIP蛋白在HCC组织中的表达显著低于癌旁组织及正常肝组织,而p65和pERK在HCC组织中的表达均显著高于癌旁组织及正常肝组织（均P〈0.05）.RKIP蛋白表达水平与HCC分化程度和有尤门静脉或胆管癌柃情况有关（P〈0.05）,p65蛋白表达水平与HCC分化程度和有无门静脉或胆管癌栓有关,pERK蛋白表达水平与HCC分化程度、有无门静脉或胆管癌栓和肝内或淋巴结转移情况有关（均P〈0.05）.HCC组织中RKIP的表达与pERK的表达相关（P=0.04）,但与p65的表达无关（P=0.143）.结论 RKIP表达的减少或缺失、p65和pERK的高表达与HCC的发生发展、侵袭转移密切相关.RKIP可能通过下调pERK的表达抑制HCC的侵袭转移.
- 吴晓慧王顺祥杨永江李建坤徐卓唐瑞峰
- 关键词：肝肿瘤RAF激酶抑制蛋白肿瘤转移P65
- 罗格列酮通过PI3K/PTEN/Akt通路抑制人肝癌HepG2细胞增殖被引量：8
- 2014年
- 目的研究罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖与细胞周期的影响,通过检测相关蛋白的表达变化,探讨其可能机制。方法不同浓度罗格列酮作用于HepG2细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot法检测PTEN、pAkt、S期激酶相关蛋白2(Skp2)及P27kip1蛋白表达变化,RT-PCR检测PTEN、Skp2及P27kip1mRNA表达变化。结果罗格列酮可明显抑制HepG2细胞的增殖,呈现时间和浓度依赖性(P<0.05);G0/G1期HepG2细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示罗格列酮可下调HepG2细胞中pAkt和Skp2蛋白的表达,上调PTEN和P27kip1蛋白表达(P<0.05)。RT-PCR结果显示罗格列酮可明显上调PTEN mRNA的表达,下调Skp2mRNA的表达,而P27kip1mRNA表达无明显变化。结论罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,造成G0/G1期阻滞,其机制可能与罗格列酮经PI3K/PTEN/Akt信号通路参与Skp2及P27kip1蛋白的调控有关。
- 张萌彭利乔治斌何宏涛周烨徐卓
- 关键词：罗格列酮PTENPI3KS期激酶相关蛋白2
- KAI1/CD82和FAK在肝细胞癌中的表达及临床意义
- 目的肝细胞癌(HCC)是我国最常见的恶性肿瘤之一,具有侵袭性强,易复发、转移等生物学特性,但关于HCC发生、发展、侵袭和转移的确切分子机制还不清楚。肿瘤的形成和转移的发生是多基因、多因子共同作用的结果,K AI1/CD8...
- 彭利翟喜超徐卓张萌王顺祥唐瑞峰张凤瑞
- 关键词：肝细胞癌KAI1/CD82FAK免疫组织化学
- 文献传递
- PBX3基因调控p38MAPK信号对肝癌细胞生长及5-氟尿嘧啶化疗敏感性的影响被引量：5
- 2019年
- 目的探讨前B细胞白血病同源盒基因(PBX)3基因对肝癌细胞活力、凋亡及5-氟尿嘧啶(5-FU)化疗敏感性的影响及机制。方法以人正常肝细胞HL-7702为对照细胞,Western印迹法检测肝癌Huh7、HepG2、MHCC97H和SMMC7721细胞中PBX3的蛋白表达。以LipofectamineTM2000为载体,参照其转染说明将设计合成的PBX3的特异性siRNA(si-PBX3组)及阴性对照siRNA(NC组)转染SMMC7721细胞,仅加入脂质体的为空白对照组,Western印迹检测转染后的细胞PBX3的蛋白表达。SMMC7721细胞分为NC组、si-PBX3组、5-FU组和si-PBX3+5-FU组,细胞处理48 h,噻唑蓝(MTT)及流式细胞术分别检测4组细胞活力和凋亡率。Western印迹检测细胞增殖核抗原(PCNA)、Bax、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和p-p38MAPK的蛋白表达。结果 PBX3在肝癌细胞中的蛋白表达均显著高于在HL-7702细胞(P<0.05)。与空白对照组相比,si-PBX3组细胞中PBX3蛋白表达显著降低(P<0.05)。与NC组相比,si-PBX3组和5-FU组细胞活力及p-p38MAPK、PCNA蛋白表达水平均显著降低,而细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);si-PBX3+5-FU组细胞活力及PCNA和p-p38MAPK蛋白表达均显著低于si-PBX3组和5-FU组,细胞凋亡率及Bax的蛋白表达均显著高于si-PBX3组和5-FU组(P<0.05)。结论抑制PBX3基因表达可降低肝癌细胞活力,诱导细胞凋亡,增强肝癌5-FU化疗敏感性,机制可能与下调p38MAPK信号通路有关。
- 徐卓张萌张志磊贾聿明王超彭利
- 关键词：肝癌化疗
- 赖氨酰氧化酶在肝细胞癌中的表达及其与血管内皮生长因子的关系被引量：1
- 2011年
- 目的探讨赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)在肝细胞癌(HCC)的表达及其与侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学法检测LOX在HCC组织、癌旁肝组织和正常肝组织中的表达,分析其与HCC临床病理特征和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白之间的关系。结果 LOX在HCC、癌旁组织和正常肝组织中的阳性表达率分别为59.0%、88.9%和94.7%,LOX在HCC中的表达显著低于癌旁和正常肝组织(P<0.01);LOX蛋白阳性表达率随肿瘤分化程度的降低、数目增多、周围组织器官受侵、远处器官转移而显著降低(P<0.05);在HCC中,LOX的表达与VEGF表达呈显著负相关(rs=-0.313,P<0.05)。结论 LOX蛋白表达下调或缺失与HCC发生、发展密切相关,LOX蛋白表达下调或缺失伴随VEGF表达升高可以联合促进HCC的生长、转移。
- 何宏涛彭利黄嘉鹏周烨梁占强杨涛徐卓张萌
- 关键词：肝肿瘤免疫组织化学
- 细胞因子IL-2和IL-6对肝癌细胞表达VEGF-B的调节
- 唐瑞峰田贵金徐卓孙超苑建磊齐帅李智峰张志明
- 关键词：肝癌
- 线粒体M亚型预测乙型肝炎后肝癌风险性的研究
- 2012年
- 目的研究乙型肝炎后肝癌(HBV-HCC)组织线粒体DNA D-loop区基因的突变情况及其在肝癌发生发展中的作用。方法提取49例HBV-HCC患者的肝癌组织,癌旁组织和血液中的线粒体DNA,以38例肝血管瘤患者的正常肝组织及血液线粒体为对照,用测序法测定线粒体D-loop的单核苷酸多态性(single nucleotidepolymorphisms,SNPs)和变异。结果将489C定义为M亚型,HBV-HCC患者27例(55.1%)和对照组15例(39.5%)含有此亚型。结合M亚型和其他位点多态性可以预测肝癌的风险。489T/152T,489T/523A和489T/525C与HBV-HCC发病风险呈负相关(均P<0.05)。21例HBV-HCC患者D-loop中存在变异。结论不同的线粒体亚型有不同的肝癌易感性,D-loop变异可能促进肝癌的发展。
- 何宏涛徐卓李杰郭占军
- 关键词：肝肿瘤DNA突变分析线粒体基因
- NS-398对肝细胞癌VEGF、MMP-9表达的调节被引量：3
- 2006年
- 目的探讨NS-398对肝细胞癌血管生成和侵袭的调节作用。方法NS-398取0、25、50、75、100μmol/L5个浓度组,每个浓度组选取24h、48h、72h三个作用时间点进行检测。采用RT-PCR和流式细胞技术,观察NS-398对人肝癌SMMC-7721细胞株VEGF、MMP-9表达的影响。结果NS-398对SMMC-7721细胞有明显的生长抑制作用。与对照组相比,NS-398能显著抑制SMMC-7721细胞COX-2、VEGF、MMP-9基因和蛋白表达,并呈显著的剂量和时间依赖性关系(P<0.001)。结论NS-398能显著抑制SMMC-7721肝细胞癌中VEGF、MMP-9mRNA和蛋白的表达。
- 彭利徐卓张萌王顺祥唐瑞峰何宏涛左连富
- 关键词：肝细胞癌NS-398血管内皮生长因子MMP-9
