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LKB1调控Peutz-Jeghers综合征错构瘤及肠上皮细胞中的上皮间质转化被引量：5: 2017年; 目的探讨LKB1在Peutz-Jeghers综合征(PJS)错构瘤及肠上皮细胞中对上皮间质转化(EMT)调控作用。方法采用免疫组化法检测20例PJS错构瘤标本及10例正常肠道组织中LKB1、ecadherin、vimentin蛋白的表达。Masson三色染色法分析胶原纤维沉积。选取NCM460人肠上皮细胞株,慢病毒转染后建立LKB1敲低及空载体稳定表达株。以CCK8实验和transwell迁移实验评价LKB1敲低对细胞增殖、迁移的影响。运用WB、q PCR、免疫荧光检测LKB1敲低后对细胞中EMT相关蛋白ecadherin、vimentin、ncadherin、snail、slug表达的影响。结果与正常肠组织相比,PJS错构瘤中LKB1和ecadherin蛋白表达下降,而vimentin蛋白表达增加。Masson染色提示错构瘤中胶原纤维沉积增多,沉积面积扩大。与空载体组相比,LKB1敲低的NCM460细胞增殖、迁移能力明显增强(P<0.01),细胞中ecadherin表达降低,ncadherin、vimentin、snail、slug表达增高。结论LKB1可能通过调控EMT从而影响PJS错构瘤的形态改变及纤维化进程,提示EMT可能成为PJS治疗的新靶点。; 钟超彭亮李冉陈静陈新琦曾笛徐晓平王志青陈楚弟王亚东李爱民刘思德吴保平; 关键词：LKB1 上皮间质转化 PEUTZ-JEGHERS综合征错构瘤

Hedgehog信号通路中SHH蛋白及其下游转录因子GLI1在Peutz-Jeghers综合征中的表达及意义被引量：1: 2011年; 目的检测Hedgehog信号通路中SHH蛋白及其下游转录因子GLI1蛋白在人Peutz-Jeghers综合征(PJS)息肉中的表达,探讨其在PJS发生及恶变中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测PJS息肉(20例)、正常肠黏膜组织(20例)、大肠腺瘤性息肉(25例)、大肠腺癌(25例)组织中SHH和GLI1蛋白的表达和分布,并比较表达程度的差异。结果免疫组织化学检测SHH蛋白和GLI1蛋白的阳性着色主要分布于胞膜和胞质,腺癌中GLI1蛋白的胞质和核染色增加。SHH蛋白和GLI1蛋白在正常肠黏膜组织、PJS息肉组织、腺瘤组织及腺癌组织中的阳性表达率和表达强度依次增高,差异具有统计学意义(Kruskal-Wallis H test,P<0.001)。SHH与GLI1的蛋白表达在PJS中经Spearman等级相关分析呈正相关(rp=0.503,P=0.024)。结论 SHH/GLI1在正常肠黏膜组织、PJS息肉组织、腺瘤组织及腺癌组织中均有表达,且表达水平依次增高,提示SHH-GLI1信号通路可能与PJS息肉的发生及恶变有关。; 苏娟吴保平徐晓平李冉; 关键词：PEUTZ-JEGHERS综合征 SHH GLI1 腺瘤性息肉腺癌

Peutz-Jeghers综合征与信号通路被引量：2: 2015年; 本文通过介绍Peutz-Jeghers综合征(PJS)的临床特征及其致病基因LKB1,着重阐述了m TOR、Wnt/β-catenin、Hedgehog信号通路与PJS的联系,明确信号通路的改变在PJS致病过程中所起的重要作用;目前已有一些信号通路抑制剂投入临床应用。因此,对信号通路的深入研究对PJS的靶向性治疗具有重要意义。; 曾笛王志青徐晓平李冉吴保平; 关键词：PEUTZ-JEGHERS综合征 LKB1 信号通路

胃肠道小间质瘤的临床和病理特征分析被引量：10: 2016年; 目的探讨胃肠道小间质瘤（直径〈2．0cm）的临床和病理特点。方法将2003年10月至2014年6月在南方医院行手术治疗（包括内镜手术、胸／腹腔镜手术及开放手术治疗）并经病理及免疫组化确诊为胃肠道小间质瘤的95例住院患者纳入回顾性研究，分析临床和病理资料，以及超声内镜下各危险因素与核分裂象的相关性、临床病理特征与NIH风险分级的相关性。结果95例共104处病灶，其中单发88例、多发7例；以胃部多见（81．7％，85／104），其中胃中上部占87．1％（74／85）；5例（5．3％）病理见不同程度的钙化、3例（3．2％）见局部坏死、2例（2．1％）肿瘤细胞呈现上皮样排列，NIH风险度分级极低88例（92．6％）、中度6例（6．3％）、高度1例（1．1％）；免疫组化CD34阳性率95．8％（91／95），CD117阳性率96．8％（92／95）。超声内镜下危险因素（边缘、黏膜表面、回声、异质性）与核分裂象的相关性分析未见各危险因素与核分裂象存在明显相关（P〉0．05）；临床病理特征与NIH风险分级的相关性分析仅提示病灶直径〉1．5cm与NIH风险度分级存在明显相关（P〈0．05）。结论胃肠道小间质瘤既可单发又可多发，多见于胃中上部，绝大多数呈极低或低度风险，但直径〉1．5cm时生物学行为较差，存在高风险度可能，建议干预治疗。; 马娟娟谢芳唐静徐晓平何淑英白岚; 关键词：胃肠肿瘤细胞核分裂

Claudin-3在结直肠癌中的表达及意义被引量：5: 2017年; 目的观察在结直肠癌组织中紧密连接蛋白claudin-3的表达,探讨claudin-3与结直肠癌发生、发展、转移及预后的关系。方法收集南方医院2010年10月~2013年1月间手术切除结直肠癌组织40例(癌组)及癌旁正常结直肠粘膜组织22例(癌旁正常组)。应用免疫组化法检测组织中claudin-3的表达水平。分析和比较癌组不同病理参数和不同存活情况病例间的claudin-3蛋白表达情况。结果 claudin-3蛋白的表达主要分布在细胞膜上。癌组阳性表达率为92.50%,显著高于癌旁正常组的59.09%(P<0.05)。13例来自同一患者的癌组织和癌旁正常组织的claudin-3表达平均评分(染色强度评分+阳性细胞所占比例评分)分别为4.538和3.269(P=0.019)。在40例癌组患者中,高分化组、中分化组、低分化组claudin-3的强阳性表达率分别为21.43%、36.84%和85.71%,其中高分化组与低分化组间及低分化组与中分化组间的差异均有统计学意义(P<0.05);淋巴结转移组claudin-3强阳性率为61.11%,显著高于无淋巴结转移组的22.72%(P<0.05);在不同年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤最长径的分组间,claudin-3强阳性表达率差异均无统计学意义(P>0.05)。随访癌组的40例患者,失访7例,术后生存期≤3年14例(死亡组),生存期>3年19例(存活组),两组claudin-3表达平均评分分别为4.50和3.526(P<0.05)。结论结直肠癌组织中claudin-3的表达显著升高,claudin-3的高强度表达可能促进了结直肠癌的发生及发展过程,并可能成为结直肠癌早期诊断及判断预后的分子生物学指标。; 李婧宜谢芳徐晓平马娟娟周代超廖妍唐静谢乾白岚南清振; 关键词：结直肠癌 CLAUDIN-3 免疫组化 CLAUDIN-3

肝激酶B1通过下调细胞周期素D1抑制大肠癌细胞的体外增殖被引量：1: 2012年; 目的:研究肝激酶B1(LKB1)基因对大肠癌细胞增殖的影响。方法:用脂质体转染法将LKB1基因表达质粒(pReceiver-LKB1)瞬时转染SW1116及SW480细胞,半定量RT-PCR及Western blot方法检测LKB1 mRNA和蛋白水平的表达;CCK8法检测SW1116及转染重组质粒的细胞体外增殖变化;半定量RT-PCR和Western blot方法检测胞内LKB1对细胞周期蛋白cyclin D1的影响。结果:转染LKB1基因后,质粒转染组LKB1表达较空质粒组及空白对照组明显升高;质粒转染组在转染后48、72、96 h时,细胞活性较空质粒组及空白对照组明显降低(P<0.01);与对照组相比,质粒转染组的细胞内cyclin D1 mRNA和蛋白的表达明显降低。结论:LKB1可抑制大肠癌细胞的体外增殖能力,并且这一抑制效应可能通过下调cyclin D1产生。; 徐晓平苏娟李冉吴保平; 关键词：大肠癌 D1

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徐晓平

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