戴欢
- 作品数：11 被引量：56H指数：4
- 供职机构：温州医学院附属育英儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金温州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖皮质激素调控哮喘大鼠气道重塑中TGF-β_1/Smad信号通路的研究被引量：21
- 2009年
- 目的观察糖皮质激素对哮喘大鼠气道重塑中转换生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路的作用。方法以卵清白蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。SPF级♂SD大鼠40只分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、布地奈德组(C组)和地塞米松干预组(D组),每组10只。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1的浓度,免疫组化法检测肺组织TGF-β1、P-Smad2、P-Smad3、Smad6和Smad7蛋白的表达。结果与A组比较,B组支气管壁厚度(Wat)、平滑肌厚度(Wam)、血清、BAFL中TGF-β1的浓度、P-Smad2和P-Smad3的蛋白表达均增高,Smad6、Smad7的蛋白表达低于A组,经布地奈德组和地塞米松干预后,Wat、Wam、血清、BAFL中TGF-β1的浓度、TGF-β1、P-Smad2和P-Smad3的蛋白表达均下降,Smad6、Smad7的蛋白表达增强。C组和D组Wat、Wam、血清、BAFL中TGF-β1的浓度、TGF-β1P-Smad2、P-Smad3、Smad6和Smad7的蛋白表达比较无明显差异。免疫组化显示TGF-β1和Smad6蛋白表达于胞质,Smad7、P-Smad3和P-Smad2蛋白表达于胞质和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。大鼠肺组织中Smad6蛋白和Smad7蛋白表达呈正相关,P-Smad2蛋白和P-Smad3蛋白表达呈正相关。结论糖皮质激素可通过调控TGF-β1/Smad信号通路而拮抗哮喘气道重塑。
- 张维溪戴欢贺孝良方丽赵瑞雪李昌崇
- 关键词：哮喘气道重塑SMAD
- TGF-β和Smad6在哮喘大鼠气道重塑中的表达及福莫特罗的影响被引量：1
- 2010年
- 目的研究转化生长因子-β1（TGF-β，）和Smad6在支气管哮喘（简称哮喘）大鼠肺组织中表达变化及福莫特罗对其表达的影响。方法无特定病原体级（SPF）健康雄性SD大鼠60只，根据干预方法和时间分为对照组（A2和A4），哮喘组（B2和B4），福莫特罗组（C2和C4），每组10只。用卵白蛋白（ovalbumin，OVA）致敏与激发，建立哮喘大鼠气道重塑模型，福莫特罗组模型制作同哮喘组，在激发阶段，激发前30min给予福莫特罗灌胃处理．各组均在末次激发后1～2h处死大鼠。采用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度（Wat）及支气管平滑肌厚度（Wam）；免疫组化法测定肺组织中TGF-β1及Smad6蛋白表达。结果（1）Wat：02组和B2组比较差异无统计学意义（P〉0.05），两者均显著厚于A2组（均P〈0．01），C4组显著薄于B4组（P〈0．01），两者均显著厚于A4组（均P〈0．01）；（2）Wam：C2组显著薄于B2组（P〈0.01），两者均显著厚于A2组（均P〈0.01），C4组显著薄于B4组，两者均显著厚于A4组（均P〈0．01）；（3）肺组织TGF-β1蛋白平均吸光度值：C2组低于B2组（P〈0．05），两者均显著高于A2组（均P〈001），C4组低于B4组（均P〈0．05）。两者均显著高于A4组（均P〈0．01）；（4）肺组织Smad6蛋白平均吸光度值：C2组与B2组比较差异无统计学意义（P〉0．05），两者均显著低于A2组（均P〈0．01），C4组显著低于B4组（P〈0．01），两者均显著高于A4组（均P〈0．01）。结论TGF-β1在哮喘气道重塑大鼠肺组织中表达增高，Smad。表达减低；TGF一13，和Smad。表达失衡可能促进了哮喘气道重塑的发生和发展；福莫特罗可抑制哮喘大鼠TGF-β1，表达，促进Smad。表达，作用随激发时间延长而增强。
- 贺孝良李昌崇张维溪戴欢方丽赵瑞雪
- 关键词：大鼠转化生长因子-Β1
- TGF-β 1及Smad6在哮喘大鼠气道重塑中的表达及糖皮质激素的影响
- 目的研究转化生长因子-β1、Smad6在支气管哮喘大鼠中的表达及糖皮质激素(布地奈德和地塞米松)对其表达的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠40只,根据激发时间随机分为对照组(A8),哮喘组(B8),布地奈德组(C8)和...
- 李昌崇贺孝良张维溪戴欢方丽赵瑞雪
- 文献传递
- TGF-β 1/Smad3信号通路在哮喘大鼠气道重塑中的作用及糖皮质激素的调控
- 目的研究转换生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路在哮喘气道重塑中的作用,探讨糖皮质激素对TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的调控作用。方法SPF级雄性SD大鼠40只随机分为对照组(A组)、哮喘组(...
- 戴欢张维溪贺孝良赵瑞雪方丽李昌崇
- 文献传递
- 毛细支气管炎婴幼儿患者潮气肺功能研究被引量：2
- 2008年
- 戴欢李昌崇
- 关键词：毛细支气管炎婴幼儿患者肺功能检查呼吸道感染性疾病呼吸道合胞病毒肺功能改变
- 早产儿肺透明膜病并发支气管肺发育不良的高危因素及预防被引量：10
- 2010年
- 目的了解支气管肺发育不良(BPD)的临床特征及高危因素,为BPD的预防和治疗提供借鉴。方法选2007年1月至2010年1月新生儿重症监护室早产儿肺透明膜病(HMD)114例,根据有无支气管肺发育不良(BPD)分为2组,对两组的临床资料进行回顾性分析。结果 114例患儿中22例发生BPD(19.3%),为BPD组,其中17例治愈出院,5例放弃治疗死亡;92例未发生BPD,为对照组。BPD组的胎龄、出生体质量及1分钟Apgar评分均低于对照组,而机械通气时间、吸氧时间、住院时间、感染率均长于或高于对照组,各种其他并发症如严重视网膜病、动脉导管未闭、早产儿脑积水发生率均明显高于对照组。两组在重度HMD发生率及肺表面活性物质(PS)使用上差异无统计学意义。结论 BPD的发生与胎龄、出生体质量、感染、机械通气时间、吸氧时间及动脉导管未闭等相关,故积极预防早产、尽可能降低机械通气及吸氧时间、积极控制感染和关闭动脉导管,可能会降低BPD的发生。
- 高洁锦戴欢凌雅钱燕
- 关键词：肺透明膜病支气管肺发育不良早产儿
- TGF-β 1及Smad6在哮喘大鼠气道重塑中的表达及福莫特罗的影响
- 目的研究转化生长因子-β1、Smad6在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺组织中表达变化及福莫特罗对其表达的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠60只,根据干预时间分为对照组(A2和A4),哮喘组(B2和B4),福莫特罗组(C2...
- 贺孝良李昌崇张维溪戴欢方丽赵瑞雪
- 文献传递
- 哮喘大鼠TGF-β1/Smad3信号通路中黄芪与激素调控的对比研究被引量：2
- 2011年
- 目的:观察黄芪、糖皮质激素对哮喘大鼠TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的对比调控作用。方法SPF级雄性SD大鼠50只随机分为5组,分别为对照组(A组)、哮喘组(B组)、布地奈德组(C组)、地塞米松组(D组)、黄芪组(F组),每组10只。用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度(Wat)及平滑肌厚度(Wam)等重塑指标;免疫组化法检测肺组织TGF-β1、P-Smad3蛋白的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TGF-β1的浓度。结果:干预组大鼠Wat、Wam较哮喘组显著性降低(均P<0.01),C组、D组Wat比较无显著性差异,但均低于黄芪组(均P<0.01);C组、D组Wam比较无显著性差异,D组Wam较F组有降低;免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P-Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。干预组TGF-β1的蛋白表达均显著低于哮喘组(P<0.05或P<0.01);C组、D组、F组比较无显著性差异,P-Smad3蛋白表达:各干预组均显著低于哮喘组(均P<0.01),C组、F组之间无显著性差异,D组较F组降低(P<0.01);干预组血清、BALF中TGF-β1浓度与哮喘组比较有降低(均P<0.01),BALF中C组、D组、F组比较无显著性差异,血清中C组、D组无显著性差异,但均低于F组(P<0.05或P<0.01)。结论糖皮质激素、黄芪可通过调控TGF-β1/Smad3信号通路而拮抗气道重塑,但黄芪效果比糖皮质激素稍差。
- 戴欢张维溪贺孝良赵瑞雪方丽李昌崇
- 关键词：哮喘气道重塑转化生长因子-Β1SMAD3糖皮质激素
- 肺中叶综合征34例的诊断和治疗被引量：5
- 2008年
- 目的探讨肺中叶综合征（MLS）患儿的病因、临床诊断和治疗措施。方法MLS患儿34例。男24例，女10例；年龄2个月～10岁。病程2周～8个月。对34例MLS患儿的临床资料进行回顾性分析，包括一般资料、临床表现、实验室及辅助检查、病因诊断、治疗及预后。结果MLS发病年龄以2个月～1岁多见（44．1％），临床多以咳嗽（97．1％）、咳痰（41．2％）、发热（38．2％）为主要表现。听诊局部呼吸音减弱6例（17．6％），可闻及中小湿哕音15例（44．1％），哮鸣音13例（38．2％）。血WBC和中性粒细胞增高29例。均行肝功能检查，异常3例。肺功能检查3例，提示小呼吸道阻力增加或严重阻塞。X线胸片检查34例，病变位于右肺中叶24例（70．6％），左肺舌叶6例（17．6％），双侧受累4例（11．7％）。胸部CT检查20例，行纤维支气管镜检查8例。采用抗感染、体位引流、肺泡灌洗等治疗，25例（73．5％）治愈；2例抗结核治疗，随访3～6个月病变好转；2例变化不显著；4例并支气管扩张、肺实变、炎性肿块等行肺中叶切除；1例因肺实变、严重肺动脉高压致呼吸衰竭死亡。结论MLS的发生与肺中叶支气管的特殊解剖生理特点和患儿年龄有关。以呼吸道感染为主要临床表现，感染为主要病因，纤维支气管镜有助于病因诊断，抗感染、体位引流、肺泡灌洗等是治疗MLS的有效方法。
- 方丽贺孝良赵瑞雪戴欢李昌崇
- 关键词：儿童
- 黄芪在哮喘大鼠气道重塑模型中对TGF-β1/Smad3信号通路的调控被引量：15
- 2010年
- 目的:研究转换生长因子β1(TGF-β1)/Smad3信号通路在哮喘气道重塑中的作用,探讨黄芪对TGF-β1/Smad3信号通路及哮喘气道重塑的调控作用。方法:SPF级雄性SD大鼠30只随机分为3组,分别为对照组(A组)、哮喘组(B组)、黄芪组(F组),每组10只。用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型。应用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度(Wat)及平滑肌厚度(Wam)等重塑指标;免疫组化法及RT-PCR法检测肺组织TGF-β1、P-Smad3蛋白及mRNA的表达。结果:哮喘组大鼠Wat、Wam较对照组显著增加(均P<0.01),黄芪组与哮喘组比较有显著降低(均P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01);免疫组化染色阳性结果呈棕黄色,TGF-β1蛋白表达于胞浆,P-Smad3蛋白表达于胞浆和胞核,主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及散在的炎性细胞。哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组(均P<0.01);黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组(均P<0.01),但仍高于对照组(均P<0.01)。肺组织中TGF-β1 mRNA及Smad3 mRNA表达:哮喘组TGF-β1和P-Smad3的蛋白表达均显著高于对照组(均P<0.01);黄芪组TGF-β1、P-Smad3的蛋白表达均显著低于哮喘组(均P<0.01),但仍高于对照组(均P<0.01)。结论:TGF-β1/Smad3信号通路参与了哮喘气道重塑过程,黄芪可通过调控TGF-β1/Smad3信号通路而拮抗气道重塑。
- 戴欢张维溪贺孝良赵瑞雪方丽李昌崇
- 关键词：哮喘气道重塑信号转导转化生长因子-Β1SMAD3
