戴美芬
- 作品数：5 被引量：22H指数：3
- 供职机构：温州医学院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省“钱江人才计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 磁共振成像对帕金森病患者黑质致密带的研究被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨磁共振成像(MRI)辅助诊断帕金森病(PD)的价值。方法:对30例PD患者、28例健康对照者进行MRI检查,通过T2加权成像(T2WI)测量黑质致密带(SNc)的宽度,计算分析其与中脑直径的比值和病情的关系;通过灰质抑制成像(GMSI)、白质抑制成像(WMSI)对SNc信号进行观察,在其减影像上进行相对信号值的测量。结果:在T2WI上,PD组SNc的测量宽度(1.173±0.908)mm较对照组(1.722±0.540)mm明显变窄(P=0.027),PD组SNc宽度与中脑直径比值(0.029±0.023)较对照组(0.044±0.014)下降(P=0.017),SNc宽度与病情程度间无显著差异(F=1.484,P=0.236),两者间无明显相关性(r=0.149,P=0.542);在GMSI、WMSI上,PD患者SNc信号丢失以外侧部明显,在其减影图像上,SNc外侧部信号与内侧部信号比值有显著差异(P=0.003 4)。结论:MRI(T2WI、GMSI、WMSI)对辅助诊断PD有应用价值。
- 赵丹毛传万黄建河唐兰英戴美芬胡丹张雄
- 关键词：帕金森病磁共振成像
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对乳胞素诱导PC12细胞损伤的影响
- 2011年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对乳胞素(lactacystin)诱导的PC12细胞损伤的影响。方法接种PC12细胞培养24h后分别给予干预。实验分为5组:正常对照组,10μmol/L乳胞素损伤组,不同浓度EGCG预处理组(终浓度5、10、50μmol/L)。分别用MTT比色法检测细胞活性,Hoechst33258染色观察凋亡时细胞核形态的变化,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率。结果 5、10、50μmol/L EGCG对乳胞素诱导的PC12细胞损伤具有一定的保护作用。与乳胞素损伤组[(61.22±1.02)%]比较,5、10、50μmol/L EGCG预处理组细胞活力明显上升,分别为(66.99±1.30)%、(66.67±0.65)%、(73.40±0.67)%。Hoechst33258染色发现乳胞素损伤组较多胞核出现固缩凝集,而EGCG预处理组则较少。FCM检测也提示EGCG预处理可降低细胞的凋亡率,正常对照组、乳胞素损伤组、EGCG预处理组(5、10、50μmol/L)分别为3.0%、60.4%、59.8%、57.5%和38.6%。结论 EGCG可减轻乳胞素诱导的PC12细胞损伤。
- 戴美芬胡丹赵丹唐兰英竺飞燕陈瑛王小同张雄
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯PC12细胞凋亡神经保护
- 普拉克索治疗帕金森病伴抑郁的临床疗效观察被引量：13
- 2010年
- 目的:评价普拉克索治疗帕金森病(PD)伴抑郁的临床疗效。方法:采用随机对照研究,将68例PD伴抑郁患者随机分为对照组、帕罗西汀组和普拉克素组。治疗12周后评价其疗效,评价指标包括Hamilton抑郁量表(HAM-D)、Zung抑郁自评量表和统一帕金森病评分量表(UPDRS),观察各量表评分相对于基线值的变化情况。结果:普拉克索组HAM-D和Zung总评分第4周时与基线值相比已有下降趋势,而在第8周时与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),其作用与帕罗西汀组相比差异无统计学意义(P>0.05),而UPDRS评分均差异无统计学意义(P>0.05)。结果:普拉克索具有抗抑郁作用,可能在治疗后4～8周时开始发挥比较明显的抗抑郁作用,治疗8周时其抗抑郁作用强度似乎接近于帕罗西汀,抗抑郁作用可能不依赖于其对于运动症状的改善。
- 戴美芬余丹丽赵丹胡丹唐兰英竺飞燕陈瑛张雄
- 关键词：帕金森病多巴胺受体激动剂抑郁
- 原发性帕金森病患者的血浆尿酸水平分析被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨帕金森病(PD)患者的血浆尿酸(UA)水平,以及血浆UA水平与PD病程长短、病情程度分级间的关系。方法:采用回顾性调查,以2000至2008年在温州医学院附属第二医院神经内科住院治疗的汉族PD患者239例中符合入选标准的55例PD患者为PD组(排除可能影响尿酸代谢的其他疾病),另设对照组55例(非PD患者)。检测病例组和对照组的身高、体重、血浆UA等指标。结果:PD组血浆UA水平[(260±49)μmol·L^(-1)]明显低于对照组[(324±48)μmo·L^(-1)](P<0.001)。PD病情分级和病程长短与血浆UA水平均无明显相关。PD组体重指数(BMI)较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05),但PD组BMI与UA两者间无明显相关性。结论:PD患者血浆UA水平降低,且低血浆UA水平存在于病程的各个阶段,提示低血浆UA水平可能与PD的发病机制关系密切。
- 唐兰英戴美芬王炼赵丹胡丹张雄
- 关键词：帕金森病尿酸氧化应激铁螯合剂
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对鱼藤酮诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鱼藤酮诱导的嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法将培养的大鼠PC12细胞分别加入EGCG1,5和10μmol.L-1预处理30 min后加入鱼藤酮250 nmol.L-1继续作用24 h。MTT比色法检测细胞存活率,Hoechst33258染色观察细胞核形态的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,JC-1染色检测线粒体膜电位变化。结果与鱼藤酮模型组存活率(77.0±1.3)%相比,EGCG1,5和10μmol.L-1组细胞存活率显著增加(P<0.05),分别为(79.8±2.3)%,(82.4±2.2)%和(88.3±2.0)%。Hoechst33258染色发现,EGCG组细胞核形态明显改善。与正常对照组比较,模型组细胞凋亡率增加8.2倍;与鱼藤酮模型组比较,EGCG组细胞凋亡率分别下降46%,25%和63%,差异具有统计学意义(P<0.01)。流式细胞仪检测鱼藤酮组凋亡率为33.8%,EGCG 1,5和10μmo.lL-1组的凋亡率下降至30.6%,14%和15.7%。与模型组相比,EGCG1,5和10μmol.L-1组线粒体膜分别增高了2.48,3.96和4.04倍,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 EGCG具有抑制鱼藤酮诱导的细胞凋亡作用,其机制可能与其稳定线粒体膜电位有关。
- 竺飞燕陈瑛戴美芬王炼包琼琼庄晓赛刘云胡乔张雄
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯鱼藤酮PC12细胞细胞凋亡
