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文坤明: 作品数：53 被引量：201H指数：8; 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金贵州省科技厅科学技术基金贵州省科学技术基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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结直肠癌患者淋巴结微转移与其免疫功能的关系被引量：5: 2009年; 目的以细胞角蛋白20(CK20)mRNA为标志物检测结直肠癌患者淋巴结微转移情况,并探讨其与患者免疫功能的关系。方法对21例结直肠癌患者的281枚淋巴结,分别采用病理切片常规HE染色检测转移癌灶及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测淋巴结CK20mRNA表达;采用流式细胞仪检测患者外周血CD4+、CD8+及NK细胞活性,ELISA法检测外周血IL-2、sIL-2R及IL-12水平。结果21例患者281枚淋巴结中,HE染色法检出有淋巴结转移者为2例16枚(5.7%,16/281),RT-PCR法检出有淋巴结转移(CK20mRNA表达阳性)者10例140枚(49.8%,140/281),2种方法在淋巴结转移检出率及检出阳性病例数方面差异均有统计学意义(P<0.01)。11例淋巴结CK20mRNA表达阴性患者术前CD4+及NK细胞活性、CD4+/CD8+比值、IL-2及IL-12水平高于8例HE染色无法检出而CK20mRNA表达阳性(即存在微转移)患者(P<0.05),而前者术前CD8+细胞活性及sIL-2R水平低于后者(P<0.05);且CK20mRNA的表达与CD4+(r=-0.769)及NK(r=-0.532)细胞活性、CD4+/CD8+比值(r=-0.755)、IL-2(r=-0.834)及IL-12(r=-0.819)水平间均呈负相关(P<0.05,P<0.01),与CD8+细胞活性(r=0.562)及sIL-2R水平(r=0.751)之间呈正相关(P<0.01)。结论结直肠癌淋巴结微转移的发生与患者免疫功能低下关系密切。; 文坤明曾庆良冯国丽宋璇; 关键词：结直肠癌淋巴结微转移细胞角蛋白20 免疫功能

老年人大肠癌并急性肠梗阻手术治疗体会: 本文旨在探讨老年人大肠癌并发急性肠梗阻的外科处理，回顾性分析了78例年龄在60岁以上的老年人大肠癌并发急性梗阻的外科诊断和治疗资料，研究结果发现，老年人大肠癌并发急性肠梗阻，非手术治疗缓解者，限期手术疗效较好;需急诊手术...; 文坤明; 关键词：大肠癌急性肠梗阻并发症外科治疗; 文献传递

Oct4B1在结直肠癌干细胞中的表达及意义被引量：3: 2016年; 目的:探讨胚胎干细胞转录因子Oct4的亚型Oct4B1在结直肠癌干细胞中的表达及其可能的作用。方法:以结直肠癌细胞株SW480细胞采用悬浮培养法培养出的3D微球体及其亲本细胞SW480为研究对象,采用细胞分化实验、细胞软琼脂克隆实验、流式细胞技术检测干细胞标记物CD133、CD44的表达以验证3D微球体是否富集肿瘤干细胞(CSCs),实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测两种细胞Oct4B1 mRNA表达水平。结果:3D微球体具有分化为普通肿瘤细胞的能力,相对于亲本细胞,3D微球体体外克隆形成能力明显增强(P<0.01),干细胞标记物CD133、CD44明显高表达(P<0.01),Oct4B1 mRNA表达水平明显增高(P<0.01)。结论:干细胞调控因子Oct4的亚型Oct4B1在富集结直肠癌CSCs的3D微球体中表达明显增高,其可能参与结直肠癌CSCs的调控。; 程家平黎江苏弦陈奕霖曾庆良文坤明; 关键词：结直肠癌肿瘤干细胞 OCT4

哇巴因抑制结直肠癌多药耐药细胞增殖及侵袭力的研究被引量：2: 2012年; 目的:探讨结直肠癌耐药细胞增殖及侵袭力与Na^+,K^+-ATP酶活性及其β1亚单位和P糖蛋白(P-gp)表达的关系,及哇巴因增加化疗敏感性的可能机制。方法:以人结直肠癌亲本细胞(SW480)和耐奥沙利铂细胞(SW480/OxR)为研究对象,采用MTS法、Transwell小室、生化酶学、实时定量PCR(Real time quantitative,RT-PCR)及流式细胞技术等方法比较SW480细胞与SW480/OxR细胞的增殖及侵袭力、Na^+,K^+-ATP酶活性及其β_1亚单位和P-gp表达的差异,观察哇巴因对SW480/OxR细胞上述指标的影响。结果:与SW480细胞比较,SW480/OxR细胞增殖活力无明显变化(P>0.05),而细胞侵袭力却显著增加,Na^+,K^+-ATP酶活性下降,β_1亚单位表达下调,P-gp表达上调(P均<0.01);哇巴因能显著抑制SW480/OxR细胞增殖活力,减弱其侵袭力,下调SW480/OxR细胞P-gp蛋白表达,上调SW480/OxR细胞β_1亚单位蛋白表达,增加SW480/OxR细胞Na^+,K^+-ATP酶活性(P均<0.01)。结论:Na^+,K^+-ATP酶活性下降可能源于β_1亚单位表达下调,并参与结直肠癌的耐药;哇巴因能部分逆转结直肠癌耐药细胞MDR,可能与增加Na^+,K^+-ATP酶活性及下调P-gp表达有关。; 张贵海张先平文坤明胡敏王轶藏春宝李少林; 关键词：结直肠癌腺苷三磷酸酶 P-糖蛋白化疗抵抗哇巴因

虎杖膏辅助治疗阑尾周围脓肿的疗效观察被引量：9: 2018年; 阑尾周围脓肿为急性阑尾炎化脓、穿孔,大网膜移至右下腹包裹阑尾并粘连形成。阑尾周围脓肿的治疗主要采用非手术治疗,以静脉滴注抗生素为主。卢蔚起等[3]发现在常规抗炎治疗基础上加用中药外敷治疗阑尾周围脓肿可提高临床疗效。虎杖膏是以虎杖为主要原料,具有消肿镇痛,清热解毒功能,其在阑尾周围脓肿治疗中的应用鲜有报道.; 陈正权何金艳周昕王麦建文坤明; 关键词：阑尾周围脓肿虎杖膏疗效观察中药外敷治疗急性阑尾炎非手术治疗

Slug基因RNAi慢病毒载体的构建与鉴定被引量：4: 2012年; 目的构建Slug基因RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒表达载体。方法针对人Slug基因的序列,设计出RNA干扰的靶序列,合成靶序列Oligo DNA,退火形成双链DNA,通过Age I和EcoR I酶切后的pGCSIL-GFP载体连接产生shRNA慢病毒载体,质粒转化感受态细菌,筛选阳性克隆并用插入鉴定引物进行PCR鉴定阳性克隆并测序,同时应用Real-time PCR和Western blot方法检测HCT116结肠癌细胞中Slug基因mRNA和蛋白的表达情况。结果 PCR鉴定与DNA测序证实合成的含Slug shRNA慢病毒载体寡核苷酸链插入正确。Western blot证实Slug RNAi慢病毒载体能够抑制Slug的表达。结论成功构建Slug基因RNAi慢病毒表达载体,为后续感染结肠癌细胞,为探索在结直肠癌发生和发展中的作用奠定基础。; 钱江傅仲学文坤明陈旺盛; 关键词：RNA干扰 SLUG 慢病毒载体

结直肠癌耐药细胞株诱导上皮间质转化的研究被引量：6: 2012年; 目的建立结直肠癌耐奥沙利铂细胞株，观察该细胞株上皮间质转化（EMT）标记物的变化。方法以耐药SW620／OxR细胞及亲本SW620细胞为研究对象，采用流式细胞技术检测P-糖蛋白^＋（P—gp^＋）及Survivin^＋细胞比例，Western blot法检测EMT标记物[E-钙黏素（E-eadherin）、N—cadherin、波形蛋白（Vimentin）]的变化。结果与SW620细胞株比较，SW620／OxR细胞中P—gp^＋细胞数[（63．78±6．82）％比（10．35±2．59）％，P〈0．01]、Survivin^＋细胞数[（43.59±9.26）％比（7．82％±3．48）％，P〈0．01]及间质标记物N—cadherin（0．33±0．06比0，19±0．05，P〈0．05）、Vimentin（0．38±0．07比0．09±0．02，P〈0．01）明显增高，而上皮标记物E-cadherin（0．45±0．07比0．86±0．18，P〈0．01）表达则明显下降。结论SW620／OxR细胞株高表达P—gp和Survivin基因及蛋白，并诱导EMT发生。; 文坤明傅仲学张贵海陈旺盛钱江冯继红; 关键词：结直肠肿瘤化疗上皮间质转化

脂肪瘤和Meckel憩室共同引起成人小肠套叠经腹腔镜辅助小切口手术治疗1例被引量：1: 2019年; 目的总结1例由脂肪瘤和Meckel憩室共同引起的小肠套叠病人诊疗过程,积累该类病人的临床诊疗经验。方法回顾性分析2016年10月遵义医学院附属医院胃肠外科收治的由脂肪瘤和Meckel憩室共同引起的小肠套叠病人1例经腹腔镜辅助小切口治疗的临床资料,探讨其疗效及安全性。结果对该病人进行腹腔镜辅助小切口手术,术后预防感染等治疗,术后第2天肠功能恢复,术后第5天康复出院。结论经腹腔镜辅助小切口手术治疗小肠套叠是安全,有效的,值得临床上进一步推广、应用。; 陈正权文坤明陈晓娇陈红红曾庆良; 关键词：肠套叠脂肪瘤 MECKEL憩室

Na^+-K^+-ATP酶表达对结直肠癌细胞增殖及侵袭力的影响被引量：1: 2012年; 目的:探讨Na^+-K^+ATP酶α亚单位表达对人结直肠癌细胞增殖及侵袭力的影响,及哇巴因治疗结直肠癌的可能机制。方法:以SW480和SW620细胞为研究对象,予生理浓度的哇巴因(1 nM)干预,应用MTT法、Transwell侵袭小室、生化酶学、实时定量PCR及蛋白免疫印迹等方法检测细胞的增殖及侵袭力,Na^+-K^+-ATP酶活性及其亚单位(α_1、α_2及α_3)表达水平。结果:与SW480细胞比较,SW620细胞增殖及侵袭力明显增加(P均<0.05),Na^+-K^+-ATP酶活性下降,Na^+-K^+-ATP酶α_1亚单位mRNA表达上调(P均<0.001):而SW480细胞Na^+-K^+-ATP酶α_3亚单位mRNA表达上调(P<0.001);且均与蛋白表达水平一致;哇巴因在24、48及72h均能显著抑制两种细胞的增殖活力,以48 h效应最强,减弱其侵袭力,并下调两种细胞Na^+-K^+-ATP酶α_1亚单位蛋白表达,增加SW620细胞Na^+-K^+-ATP酶活性,而对两种细胞Na^+-K^+-ATP酶α-2和α_1亚单位蛋白表达及SW480细胞Na^+-K^+-ATP酶活性无影响。结论:Na^+-K^+-ATP酶活性下降部分源于α_3亚单位表达下调及α_1亚单位表达上调,可能共同参与结直肠癌的转移;哇巴因抑制结直肠癌细胞的增殖及侵袭力的机制,可能部分与下调Na^+-K^+-ATP酶α_1亚单位蛋白表达有关。; 张贵海文坤明张先平王轶胡敏李少林; 关键词：结直肠癌腺苷三磷酸酶哇巴因

Twist1在结直肠癌多药耐药中的作用机制: 2016年; 目的探讨Twist1在结直肠癌多药耐药中的作用机制。方法建立人结直肠癌耐奥沙利铂细胞株(SW620/OxR),构建带G418抗性的Twist1-shRNA质粒转染SW620/OxR细胞作为实验组,同时,设置转染带G418抗性阴性对照质粒的SW620/OxR细胞作为阴性对照组,并在转染成功后用G418筛选建立稳定转染细胞株。采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测SW620/OxR细胞中Twist1基因和蛋白的表达,采用流式细胞术间接法检测细胞中Twist1、p-STAT3、P-gp、Survivin蛋白变化,Western blot法检测两组细胞Twistl、STAT3、p-STAT3蛋白表达变化。结果 Twist1-shRNA干扰质粒能够明显降低SW620/OxR细胞Twist1 mRNA及蛋白水平。且实验组的E-cadherin表达水平明显降低,vimentin表达水平明显升高。采用流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡,阴性对照组细胞凋亡率为5.08%,实验组则明显增高至30.69%。流式细胞术间接法检测实验组中Pgp、Survivin、p-STAT3及Twist1阳性率分别为5.25%、1.93%、2.51%、3.58%,阴性对照组中P-gp、Survivin、p-STAT3及Twist1阳性率分别增加至21.98%、22.36%、19.42%、53.68%,二者差异有统计学意义(P<0.01)。实验组Twist1、STAT3、p-STAT3蛋白相对表达量明显低于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Twist1可能是结直肠癌多药耐药机制中的关键因子,其可能通过逆向调控STAT3信号通路发挥作用。; 程家平文坤明黎江曾庆良陈正权; 关键词：结直肠肿瘤多药耐药 TWIST1

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