朱清
- 作品数：43 被引量：98H指数：6
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 基于跳跃连接的CNN与LSTM结合的房颤信号分类方法
- 一种基于跳跃连接的CNN与LSTM结合的房颤信号分类方法，通过将数据房颤信号数据加载到跳跃连接的CNN模型中，经过卷积、最大池化、激励、归一化、平均池化操作，进行特征提取，之后将特征提取完成的数据加载到LTSM模型中进行...
- 舒明雷平永杰朱清王英龙崔焕庆许继勇成曦孙宗锟燕婷
- 文献传递
- 前列腺素E_1治疗围产期心肌病与扩张性心肌病疗效的超声评价
- 2004年
- 目的 :用超声心动图评价前列腺素E1治疗围产期心肌病的疗效。方法 :选择围产期心肌病 (PCM) 2 1例、原发性扩张型心肌病 (DCM) 33例和正常对照 35例 ,分别在常规治疗基础上给予前列腺素E1治疗 (10mg/日 ,静脉滴注 ,疗程为 2 0天 )。于治疗前及治疗 10天、2 0天时行心脏超声检查 ,测量左心室 (LVD)、左心房 (LA)、右心室 (RV)、右心房 (RA)内径 ,室间隔和左室后壁厚度、肺动脉收缩压及左室射血分数 (EF) ,并加以比较。结果 :(1)治疗 10天及 2 0天时 ,PCM组LVD均较治疗前显著缩小 ,肺动脉压显著降低 ,EF值显著升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,且治疗 2 0天时肺动脉压较治疗 10天时显著降低。DCM组LVD亦均较治疗前显著缩小 ,肺动脉压显著降低 ,EF值显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但治疗 2 0天时 ,上述各指标较治疗 10天时无显著改善。 (2 )治疗 2 0天时 ,PCM组在LVD、肺动脉平均压及EF值方面的改善与DCM组比较均有显著性差异。结论 :前列腺素E1治疗PCM疗效优于DCM。
- 郭媛朱清贺红熊维麟
- 关键词：围产期心肌病扩张性心肌病超声心动图
- 阿托伐他汀对血浆内皮脂酶表达和血脂影响的研究
- 吴明绘萨仁高娃岳欣朱清
- 脂多糖通过p38丝裂原活化金属蛋白激酶信号传导途径促进小鼠主动脉内皮脂肪酶的表达被引量：2
- 2016年
- 目的探讨脂多糖对小鼠主动脉内皮脂肪酶表达的影响及可能的调控机制。方法8周龄雄性野生型C57BL／6小鼠32只，均给予高脂饮食喂养，数字抽签随机分为正常对照组、脂多糖组、脂多糖＋阿托伐他汀组，脂多糖＋SB203580组，每组各8只，对脂多糖组、脂多糖＋阿托伐他汀组和脂多糖＋SB203580组小鼠给予腹腔注射脂多糖（2mg／kg），每周3次，持续12周；此外，脂多糖＋阿托伐他汀组小鼠同时给予阿托伐他汀（20mg·kg^-1·d^-1）灌胃，持续12周。脂多糖＋SB203580组小鼠腹腔注射p38丝裂原活化金属蛋白激酶（MAPK）的抑制剂SB203580（5μg·kg^-1·d^-1），持续12周。检测各组小鼠血清内的血脂水平，并采用蛋白免疫印记法（Westernblotting）检测各组小鼠主动脉内皮脂肪酶、p38MAPK及磷酸化的p38MAPK蛋白的表达；酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组小鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）-a和白细胞介素（IL）-1β的水平。结果与对照组和阿托伐他汀组小鼠比较，脂多糖组小鼠血清内高密度脂蛋白胆固醇表达量降低（均P〈0．05）。与对照组和阿托伐他汀组小鼠比较，脂多糖组小鼠血清内TNF-α和IL-1β的表达量增加（均P〈0．05），动脉内皮脂肪酶蛋白的表达水平升高（均P〈0．05），主动脉内p38MAPK的活性亦增强；脂多糖组小鼠主动脉内皮脂肪酶的表达为160．4±4．1，较对照组20．1±2．0增加（t=90．80，P％0．05）；较脂多糖＋阿托伐他汀组69．2±5．2亦增加（t=17．11，P〈0．05）。脂多糖＋SB203580组小鼠主动脉内皮脂肪酶的表达为332．3±21．4，较脂多糖组532．2±53．1降低（t=12．42，P〈0．05）。结论脂多糖可通过p38MAPK信号传导途径促进小鼠主动脉内皮脂肪酶的表达，阿托伐他汀则可抑制这一效应。
- 张炎刘同涛岳欣马静潘晖朱清
- 关键词：脂多糖类脂肪酶
- 内皮脂酶与冠心病被引量：1
- 2009年
- 内皮脂酶(EL)由内皮细胞合成的三酰甘油脂肪酶家族成员。在内皮细胞表面发挥其生理作用,对个体高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平及代谢有较为重要的影响作用。因为HDL-C是冠心病的重要保护因素之一,所以随着EL的深入研究对冠心病的病因及发病机制有更深层次的了解。国内外在EL的基因及其生理作用方面已有较多研究,但关于其与冠心病的病因及药物对EL影响方面的研究尚且不多,该文就EL的相关研究成果作一综述。
- 李劲迈朱清
- 关键词：内皮脂酶高密度脂蛋白基因多态性脂蛋白代谢炎症冠状动脉疾病
- 环肺静脉电隔离术的不同消融终点对房颤患者预后的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨环肺静脉(PVs)射频消融术的不同消融终点是否影响房颤(AF)患者的术后复发。方法选取137例伴有症状的AF患者(113例阵发性AF及24例持续性AF),经环PVs射频消融术实现PVs与左心房(LA)双向传导阻滞。术后均观察30 min,110例AF患者(92例阵发性AF及18例持续性AF)消融成功。根据不同消融终点,将92例阵发性AF患者分为两组:肺静脉电位消失组包括36例患者,肺静脉电位(PVPs)均消失;肺静脉电位延迟组包括56例患者,任一PVPs未消失,延迟时间大于30 ms。结果经过2年随访,肺静脉电位消失与延迟两组AF患者的复发情况无统计学差异(P=0.159)。结论与PVPs完全消失相比较,双向阻滞对阵发性房颤患者的生活质量及复发情况无明显影响。
- 李曼钟敬泉岳欣朱清郑兆通荣冰衣少雷谢飞张运
- 关键词：房颤肺静脉心房消融
- 血清sST2、FGF-23、GDF-15对阵发性房颤的预测价值探讨
- 2024年
- 目的:检测阵发性心房颤动(Paroxysmal Atrial Fibrillation, PAF)患者与非心房颤动(Atrial Fibrillation, AF)患者血清可溶性生长刺激基因表达蛋白2 (Soluble Growth Stimulating Gene Expression Protein 2, sST2)、成纤维细胞生长因子-23 (Fibroblast Gowth Factor-23, FGF-23)、人生长分化因子15 (Growth differentiation factor 15, GDF-15)水平,探讨此三个因子对PAF的预测价值。方法:选取符合入排标准的PAF患者61例作为观察组,非AF患者61例作为对照组。应用酶联吸附免疫实验法(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定两组患者血清sST2、FGF-23、GDF-15的浓度。比较两组患者的临床资料、血液学检测指标。采用Spearman相关性分析sST2、FGF-23、GDF-15与炎症指标及其与超声心动图各参数的相关性。采用单因素及多因素logistic回归分析PAF发生的相关因素。结果:与非AF组比较,PAF组血清sST2、FGF-23、GDF-15水平均明显升高(P P = 0.015),sST2与GDF-15呈正相关(r = 0.211, P = 0.020),FGF-23与GDF-15呈正相关(r = 0.198, P = 0.028)。sST2与中性粒细胞呈正相关(r = 0.268, P = 0.003)、与NLR呈正相关(r = 0.265, P = 0.003),与白细胞、淋巴细胞无显著相关性;FGF-23、GDF-15与炎症指标均无显著相关性。sST2、FGF-23、GDF-15均与超声心动图各参数无显著相关性。单因素logistic回归分析显示,年龄、心率、舒张压、左房前后径、右房长径、右房横径、sST2、FGF-23、GDF-15、谷丙转氨酶、总胆红素、直接胆红素、肌酐、肾小球滤过率、高密度脂蛋白胆固醇(P P = 0.002)、FGF-23 (OR = 1.006, 95%CI 1.002~1.011, P = 0.009)、GDF-15 (OR = 1.003, 95%CI 1.001~1.005, P P = 0.046)是PAF的独立危险因素。结论:1) PAF组血清sST2、FGF-23、GDF-15水平较非AF组明显升高,多因素logistic回归分析显示FGF-23、GDF-15是PAF的独立危险因素。2) 血清sST2、FGF-23、GDF-15浓度两两呈正相关性,sST2与中性粒细胞、NLR呈正相关性,提示炎症反应参与�
- 赵立新朱清
- 关键词：生长分化因子-15
- 药物干预在动脉粥样硬化形成过中作用的分子生物学及临床的研究
- 梁绪国朱清潘其兴张秀珍耿军祖杨文李忠臣孙惠文邹华韩冰
- 该课题是关于肾素－血管紧张素系统与动脉粥样硬化、冠心病相关危险因素基因相关性以及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）卡托普利和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）氯沙坦防治动脉粥样硬化（AS）和冠心病的基础和临床研究。选用ACE...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化药物干预
- 绝经后妇女激素替代治疗对24小时动态血压的影响
- 2002年
- 流行病学研究结果显示,激素替代治疗(HRT)能使心血管疾病的发病率降低50％[1]。雌激素可作用于血管内皮细胞,使绝经后妇女血管舒张,降低血压,从而保护心脏功能。我们对32例绝经后行雌激素替代治疗的妇女进行了24小时动态血压变化检测,现报道如下。
- 滕淑英朱清
- 关键词：绝经激素替代疗法血压
- 腺病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖剂活化受体γ基因过度表达对Raw264.7细胞小窝蛋白-1基因和蛋白表达影响的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的比较腺病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖剂活化受体γ(PPARγ)基因过度表达与配体活化对小鼠Raw264.7巨噬细胞小窝蛋白-1(CAV-1)基因和蛋白表达的影响,探讨PPARγ基因对巨噬细胞CAV-1的调控作用及机制。方法首先构建表达小鼠PPARγ1基因的复制缺陷型腺病毒表达载体;将Raw264.7细胞随机分成对照组、PPARγ基因过度表达组、PPARγ活化剂曲格列酮干预组以及PPARγ基因过度表达和曲格列酮共刺激组进行干预;观察各组Raw264.7细胞PPARγ和CAV-1基因和蛋白的表达变化。结果RT-PCR检测对照组Raw264.7细胞有CAV-1基因的表达,免疫印迹法未发现CAV-1蛋白表达,但免疫细胞化学证实胞膜和核膜上均有少量CAV-1表达;经RT-PCR、免疫细胞化学和免疫印迹检测发现PPARγ基因过度表达组、曲格列酮干预组和二者共刺激组Raw264.7细胞CAV-1基因和蛋白表达明显增加(且共刺激组>PPARγ基因过度表达组>曲格列酮干预组,P<0.05)。对照组Raw264.7胞浆内PPARγ表达量较低,而PPARγ基因过度表达组和共刺激组PPARγ表达均明显增加(P<0.05),而曲格列酮干预组无明显变化。结论PPARγ基因活化或过度表达均能上调Raw264.7细胞CAV-1基因和蛋白表达。曲格列酮活化PPARγ基因,增加CAV-1基因和蛋白表达,但不增加PPARγ基因和蛋白表达水平。与单一作用比较,同时活化和过度表达PPARγ基因对CAV-1基因和蛋白的表达有累积效应,说明PPARγ的这一作用在配体活化下增强。推测曲格列酮上调CAV-1表达依赖于PPARγ,非本身药理特性所致。
- 胡琴张运刘春喜张梅井玛贺红冯进波王蓉蒋桂花张宪军姜虹朱清
- 关键词：动脉硬化细胞质膜微囊蛋白
