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朱萍

作品数:5 被引量:7H指数:2
供职机构:中国科学院生物物理研究所更多>>
发文基金:北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市属高等学校人才强教计划资助项目更多>>
相关领域:生物学更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 2篇生物学

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇激酶
  • 2篇代谢
  • 2篇代谢型谷氨酸
  • 2篇代谢型谷氨酸...
  • 2篇蛋白编码基因
  • 2篇凋亡
  • 2篇调节激酶
  • 2篇信号
  • 2篇信号调节
  • 2篇信号调节激酶
  • 2篇受体
  • 2篇细胞生长
  • 2篇基因
  • 2篇基因沉默
  • 2篇谷氨酸
  • 2篇谷氨酸受体
  • 2篇癌细胞
  • 2篇癌细胞生长

机构

  • 3篇首都医科大学
  • 3篇中国科学院
  • 1篇山西省分析测...

作者

  • 5篇朱萍
  • 2篇秦燕
  • 2篇杨荟敏
  • 2篇郝佳
  • 2篇张红
  • 1篇张晨光
  • 1篇祝佳玮
  • 1篇张松
  • 1篇谷利
  • 1篇冯吉

传媒

  • 2篇中国生物化学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2014
  • 1篇2011
  • 2篇2010
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
CAL与mGluRⅠ的相互作用对mGluRⅠ介导的相关信号转导途径的影响
朱萍
EF4蛋白编码基因沉默在癌症治疗方面的应用
本发明提供使人癌细胞中的EF4蛋白编码基因沉默的试剂在制备用于抑制所述癌细胞生长的药物中的用途,更具体地,本发明提供针对人EF4蛋白编码基因的siRNA干扰片段在制备用于抑制人癌细胞生长的药物中的用途。
秦燕郝佳朱萍
文献传递
血清通过调节mGluR1介导的信号通路调控细胞的生长与凋亡被引量:4
2010年
血清因子能调节细胞的生长与凋亡,但是其分子机制尚不清楚.通过细胞培养基中血清存在与否,研究了代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)介导的胞外信号调节激酶(ERK),蛋白激酶B(PKB/AKT)通路的活化及其对细胞生长与凋亡的影响.在过量表达mGluR1的HEK293细胞中,血清饥饿促进了mGluR1对ERK,AKT信号通路的活化;细胞凋亡剂STS应激损伤时,受体激动剂DHPG可降低细胞活性,促进细胞凋亡.在大鼠胶质瘤细胞中,与过表达mGluR1的HEK293细胞的结果相反,血清有助于mGluR1对ERK,AKT通路的活化作用;STS应激损伤时,内源性mGluR1的活化抑制了细胞凋亡.结果表明:血清中存在的细胞因子,通过细胞中表达水平不同的mGluR1受体,调节受体介导的信号通路,从而调控细胞生长与凋亡.本文可能揭示了一种血清调节细胞生长与凋亡的新机制.
朱萍冯吉杨荟敏谷利张红
关键词:血清胞外信号调节激酶凋亡
EF4蛋白编码基因沉默在癌症治疗方面的应用
本发明提供使人癌细胞中的EF4蛋白编码基因沉默的试剂在制备用于抑制所述癌细胞生长的药物中的用途,更具体地,本发明提供针对人EF4蛋白编码基因的siRNA干扰片段在制备用于抑制人癌细胞生长的药物中的用途。
秦燕郝佳朱萍
文献传递
JNK激酶介导mGluR1对细胞凋亡的不同效应被引量:3
2011年
代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)可以通过激活多条信号通路促进或抑制细胞凋亡.然而,导致这种生理功能差异的机制尚不明确.本研究选用两种细胞系,即大鼠神经胶质瘤细胞系(C6)和人胚胎肾细胞(HEK293)分别研究内源性和外源转染的mGluR1的激活对细胞凋亡的影响及其调节机制.结果显示,内源性mGluR1的活化能够激活PI3K/ERK/JNK通路,抑制凋亡试剂STS诱导的细胞凋亡;而外源转染的mGluR1的活化能够分别激活PI3K/ERK和JNK通路,同时促进STS诱导的应激损伤.HEK293细胞中,应用JNK通路抑制剂SP600125,能够部分抑制由mGluR1激活介导的caspase-3的剪切和细胞凋亡;而在C6细胞中阻断JNK通路,则加剧了由mGluR1活化而引起的细胞凋亡.本文结果提示:mGluR1通过不同信号通路影响细胞凋亡,其中JNK通路可能是调控细胞凋亡的关键途径.本文为受体激活对细胞凋亡能够产生不同的调控作用提供了相应的证据.
祝佳玮朱萍张松杨荟敏张晨光张红
关键词:代谢型谷氨酸受体1C-JUN氨基末端激酶细胞凋亡
共1页<1>
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