李俊芳
- 作品数：4 被引量：5H指数：2
- 供职机构：徐州医学院麻醉学院江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室更多>>
- 发文基金：江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
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- 丙泊酚预处理通过活化PI3K／Akt通路减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤被引量：3
- 2012年
- 目的 研究丙泊酚预处理对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）是否有保护作用,这种保护作用是否和活化PI3K/Akt通路有关.方法 36只成年雄性SD大鼠被随机分为6组（n＝6）：对照组（control组）、脂多糖（LPS）组、丙泊酚＋LPS组、Wortmannin＋丙泊酚＋LPS组、丙泊酚组、Wortnannin组.检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白、TNF-α和IL-6浓度,观察各组大鼠的肺水含量和肺组织的病理变化,以及肺组织中p-Akt的表达变化.另取36只大鼠,随机分为3组（n＝12）：LPS组、丙泊酚＋LPS组和Wortmannin＋丙泊酚＋LPS组,建立大鼠ALI模型,观察各组大鼠48 h的死亡率.结果 注射LPS后,大鼠BALF中的蛋白、TNF-α和IL-6的浓度明显升高,肺水含量显著增加（P＜0.05）,肺组织破坏明显,肺组织中p-Akt表达减少.丙泊酚预处理降低肺组织损伤程度,使BALF中的蛋白渗出、TNF-α和IL-6释放减少（P＜0.05）,肺水含量以及肺组织的病理损害减轻,肺组织p-Akt表达增多（P＜0.05）.Wortmannin可减弱丙泊酚的保护作用,且单独使用Wortmannin对肺组织没有损害作用.丙泊酚＋LPS组死亡率明显低于LPS组和Wortmannin＋丙泊酚＋LPS组（P＜0.05）.结论 丙泊酚预处理可能通过诱导肺组织p-Akt表达,提高肺实质细胞对伤害刺激的耐受力,缓解LPS诱导的急性肺损伤.
- 赵林林李俊芳朱珊珊刘功俭
- 关键词：AKT丙泊酚脂多糖急性肺损伤
- 大鼠急性肺损伤过程中STAT-3的活化对caspase-3表达的影响
- 2011年
- 目的 探讨大鼠急性肺损伤（ALI）过程中信号转导和转录活化因子-3（STAT-3）的活化对caspase-3表达的影响.方法 60只成年雄性SD大鼠随机分为4组：对照组（n=6）,脂多糖组（LPS组,n=24）,酪氨酸蛋白激酶（JAK）抑制剂 AG490组（n=6,AG490用0.4%二甲亚砜溶解）,AG490＋LPS组（n=24）;LPS、AG490＋LPS组在注射LPS后1、2、4、6 h又被分为4个亚组（每组n=6）.分别采用Western blotting检测各组大鼠肺组织中磷酸化STAT-3（pSTAT-3）的表达并采用免疫组织化学法测定caspase-3的表达情况.结果 注射LPS1、2、4、6 h后STAT-3被明显活化（P〈0.05）,而相对应的AG490＋LPS组中STAT-3活性较LPS组减弱（P〈0.05）.同时LPS组中caspase-3表达较相应的AG490＋LPS组明显减少（P〈0.01）.结论 大鼠ALI过程中STAT-3通路的激活可减低caspase-3的表达.
- 朱敏李俊芳刘功俭
- 关键词：急性肺损伤CASPASE-3
- 富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 观察富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠50只,周龄9～10周,体重250～300 g,随机分为5组（n=10）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（IR组）、富氢液组（H组）、浅低温组（M组）、富氢液＋浅低温组（HM组）.IR组、H组、M组和HM组采用结扎双侧颈总动脉的方法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血15 min,再灌注6 h.H组和HM组于再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml/kg,其余3组腹腔注射等容量生理盐水.同时S组、IR组和M组维持直肠温37～38 ℃;M组和HM组于15 min内将直肠温降至32～34 ℃,并维持6 h.再灌注6 h时处死大鼠,取一侧海马组织,分别行尼氏染色和HE染色,光镜下观察病理学结果;取另一侧海马组织,采用Western blot法测定CA1区HO-1表达、MDA和TNF-α的含量.结果 H组、M组和HM组病理学损伤较IR组减轻,其中HM组减轻最明显.与S组比较,IR组、H组、M组和HM组海马HO-1表达上调,MDA和TNF-α的含量增加（P＜0.05）;与IR组比较,H组、M组和HM组海马HO-1表达上调,MDA和TNF-α的含量降低（P＜0.05）;与H组和M组比较,HM组海马HO-1表达上调,MDA和TNF-α的含量降低（P＜0.05）;H组和M组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 富氢液联合浅低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,可能与上调海马HO-1的表达,降低MDA和TNF-α的含量有关.
- 李丹苗晓蕾李俊芳惠康丽孙晓迪宗剑孙学军段满林徐建国
- 关键词：氢再灌注损伤
- 利多卡因对急性肺损伤中肺组织细胞凋亡的抑制作用
- 2011年
- 目的 观察利多卡因对大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型肺组织细胞凋亡的抑制作用.方法 成年雄性SD大鼠48只,随机分为4组：生理盐水组（n=6）、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组（n=18）、利多卡因＋LPS组（n=18）、利多卡因组（n=6）.取材后进行肺组织石蜡切片苏木精-伊红染色,观察肺组织病理变化.并且应用TUNEL法进行肺组织细胞凋亡的检测.最后LPS组和利多卡因＋LPS组分别取15只大鼠进行生存率的分析.结果 LPS组苏木精-伊红染色结果显示肺泡腔广泛的炎性粒细胞以及红细胞渗出,肺泡正常结构破坏,肺泡间隔增厚以及部分肺不张.TUNEL染色则观察到肺组织上皮细胞大量凋亡.而这些改变在利多卡因＋LPS组则得到明显改善.利多卡因组和生理盐水组,肺组织形态学无明显异常,显微镜下几乎没有找到TUNEL染色阳性的细胞.结论 利多卡因减少LPS诱导的ALI过程中肺组织上皮细胞的凋亡,减轻ALI的程度,改善大鼠的生存率.
- 李俊芳朱敏李丹赵林林刘功俭
- 关键词：急性肺损伤凋亡利多卡因
