李兆忠
- 作品数：9 被引量：11H指数：2
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- c-myc反义基因对人高转移肺癌细胞增殖和黏附活性的抑制作用被引量：5
- 2002年
- 目的 :观察c myc反义基因抑制人高转移性肺癌PG细胞增殖 ,下调侵袭黏附性的作用和机制。方法 :合成c myc反义寡核苷酸 ,经脂质体包裹 ,转导入c myc高表达的PG细胞中。RT PCR方法检测c mycmRNA表达水平的变化 ,流式细胞术检测c myc蛋白的表达。MTT法检测细胞增殖活性 ,黏附实验检测PG细胞的黏附性。结果 :c myc反义基因 (>0 .6 2 5μmol/L)对PG细胞c mycmRNA、蛋白表达和细胞增殖活性具有明显的抑制作用 ,其处理PG细胞 72h后 ,2 0～ 80min不同时间的细胞黏附百分率 ,从 5 0 .0 %,81.2 7%和 90 .0 %分别显著下降到 31.5 %,37.5 %和 30 .0 %(P <0 .0 5 ) ,下降呈时间依赖效应。结论 :c myc反义基因抑制PG细胞c mycmRNA和蛋白表达水平 ,同时下调增殖活性和侵袭黏附性。
- 李兆忠张玲王芸毛海婷温培娥李晓冰
- 关键词：细胞增殖细胞黏附性基因治疗
- Tiam1基因与肿瘤侵袭转移被引量：1
- 2001年
- 肿瘤侵袭诱导基因 (Tiam1)能够在多种肿瘤细胞中高表达 。
- 李兆忠张玲
- 关键词：TIAM1基因肿瘤侵袭肿瘤转移基因表达
- Tiam-1反义基因抗肿瘤侵袭转移作用的研究被引量：2
- 2002年
- 目的:从基因—蛋白—细胞效应多层次水平,观察Tiam-1反义基因下调肿瘤细胞内转移相关基因Tiam-1 mRNA和调节细胞骨架结构的Rho蛋白表达水平,探讨遏制肿瘤侵袭转移的作用和机制。方法:采用反义核酸技术合成Tiam-1反义寡核苷酸,硫代化修饰与脂质体形成复合物(Tiam-1 ASODNS-Lf),转导入人高转移巨细胞肺腺癌PG细胞。采用RT-PCR技术检测Tiam-1的表达水平,流式细胞术检测Rho蛋白表达水平,Matrigel体外转移模型检测PG细胞的侵袭转移力。结果:Tiam-1 ASODNS-Lf抑制PG细胞Tiam-1 mRNA表达水平,其相对表达值从0.86下降为0.38;显著抑制PG细胞内Tiam-1介导的信号传递相关Rho蛋白表达水平,其表达率从27.96％降至16.86％(P<0.001)。显著抑制穿过人工基底膜的侵袭转移PC细胞数,从945±40下降为649±35(P<0.05)。结论:Tiam-1反义基因下调PG细胞中侵袭诱导基因mRNA表达及其介导的信号传递蛋白Rho的表达,从而遏制其侵袭和转移能力。
- 李兆忠张玲毛海婷王芸李登华崔树龄
- 关键词：反义寡核苷酸RHO蛋白肿瘤转移
- TLAM-1基因在肿瘤细胞中的表达极其诱导侵袭转移的机制
- 肿瘤侵袭诱导基因（Tiaml）能够在多种肿瘤细胞中高表达,而且对于肿瘤细胞的侵袭和转移及细胞的信号转导都有极其重要的作用．
- 李兆忠张玲王芸
- 关键词：TIAM1基因
- 文献传递
- Tiam-1反义基因抗肿瘤侵袭转移作用研究
- 目的:大量研究表明,肿瘤转移的核心问题是与之相关基因的改变。Tiam-l基因(Tlymphoma invasion and metastasis)是从鼠T淋巴瘤中克隆出来的基因,命名为T淋巴瘤侵袭诱导基因。其在人类多种肿...
- 李兆忠张玲王芸毛海婷崔树龄李晓冰
- 文献传递
- c-myc反义寡核苷酸对肿瘤细胞表面抗原和杀伤敏感性的调节作用
- 目的MHC-Ⅰ类抗原在免疫监视系统中具有重要作用,其表达减少或者缺失是肿瘤细胞逃逸的主要机制之一。在人类黑色素瘤、小细胞肺癌、神经胶质瘤和结肠癌中均发现HLA-Ⅰ类抗原表达减少,同时原癌基因c-myc表达增加,HLA-Ⅰ...
- 李兆忠张玲王芸毛海婷温培娥李晓冰
- 文献传递
- c-myc反义基因对人高转移肺癌细胞增殖和粘附活性的抑制作用
- 目的:c-myc蛋白在控制细胞增殖过程中具有重要作用,是决定细胞终末化还是继续增殖的选择开关。同时c-myc基因作为转录调控因子,可以调节肿瘤细胞表面抗原分子的表达,并对肿瘤细胞的侵袭性、粘附性具有重要的影响。本研究采用...
- 李兆忠张玲王芸毛海婷李晓冰
- 文献传递
- 反义基因c-myc、Tiam-1转导的抗肿瘤侵袭转移及免疫修饰作用研究
- 该研究设计合成了c-myc、Tiam-1反义寡核苷酸,并进行了硫代化修饰,以脂质体包裹,形成反义寡核苷酸—脂质体复合物(ADODN-Lf),转导入人高转移性肺巨细胞腺癌PG细胞中,从基因—蛋白—细胞效应多层次水平,观察了...
- 李兆忠
- 关键词：C-MYC基因细胞粘附免疫杀伤
- 文献传递
- c-myc反义寡核苷酸对肿瘤细胞表面抗原和对CD_3AK杀伤敏感性的调节作用被引量：3
- 2003年
- 目的 :观察c myc反义寡核苷酸上调人高转移性肺巨细胞腺癌PG细胞表面抗原分子的表达水平 ,提高免疫效应细胞杀伤敏感性的作用和机制。方法 :RT PCR方法检测c mycmRNA表达水平的变化。MTT法检测细胞增殖活性和CD3AK杀伤活性的变化。流式细胞术检测细胞表面抗原表达的变化以及c myc蛋白表达水平的变化。结果 :c myc反义寡核苷酸(1 μmol L) 明显地抑制PG细胞c mycmRNA和蛋白表达水平 ,显著提高细胞表面HLA ABC、ICAM 1分子的表达 ,其表达率分别从 68 44%、38 40 %增高到 83 1 6 %和 42 0 9% (P <0 0 1 )。CD3AK对反义寡核苷酸处理的PG细胞的不同效靶比杀伤活性 ,分别从 40 0 %、65 0 %、74 0 %增高到 52 0 %、74 0 %、91 0 % (P <0 0 1 )。结论 :c myc反义寡核苷酸通过抑制PG细胞c mycmR NA和蛋白表达 ,上调PG细胞表面HLA ABC、ICAM 1分子的表达水平 。
- 李兆忠张玲王芸毛海婷李登华崔树龄
- 关键词：反义基因HLA-ABCICAM-1CD3AK
