李子广
- 作品数：20 被引量：58H指数：4
- 供职机构：蚌埠医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 左旋四氢巴马汀对大鼠脑缺血再灌注损伤后p53表达的影响被引量：4
- 2007年
- 目的观察左旋四氢巴马汀(L-THP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及p53表达的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)建立局灶性脑缺血实验模型,于MCAO前30min腹腔注射L-THP,观察不同浓度L-THP(5、10、20mg/kg)对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑梗死体积的改变;免疫组化法检测p53的表达改变;TUNEL法检测神经细胞凋亡的数量改变。结果①各用药组脑梗死体积明显小于缺血再灌组;②与缺血再灌组相比,各用药组p53蛋白表达明显下降;③各用药组凋亡细胞均较缺血再灌组明显减少。结论L-THP可能通过抑制p53表达以减少神经细胞的凋亡。
- 郭梅吴华璞王君萍李子广祝晓光
- 关键词：左旋四氢巴马汀大脑中动脉栓塞梗死体积
- Caveolin-1在NSCLC组织中的表达及其与ERK1/2的相关性研究被引量：1
- 2012年
- 目的研究caveolin-1与ERK1/2的表达与非小细胞型肺癌的(NSCLC)临床病理学特征的关系及其相关性。方法分别采用免疫组织化学及免疫印迹检测50例人NSCLC和正常肺组织中caveolin-1、ERK1/2和p-ERK1/2的表达情况。结果 NSCLC中caveolin-1、p-ERK1/2阳性率均明显高于正常肺组织(P<0.01)。NSCLC的组织学分类、TNM分期间caveolin-1、p-ERK1/2阳性率差异均无统计学意义(P>0.05),而分化程度、淋巴结转移间caveolin-1、ERK1/2阳性率差异均无统计学意义(P<0.01)。NSCLC组织中caveolin-1与ERK1/2的阳性率呈正相关关系(P<0.01)。结论 caveolin-1的表达上调激发ERK1/2蛋白的磷酸化在NSCLC的发生、分化进展中起重要作用,caveolin-1基因有望成为治疗肺癌的新靶点。
- 李子广夏申宏马莉吴华璞王恩举
- 关键词：肺癌CAVEOLIN-1ERK1/2
- 金属硫蛋白在肺动脉高压形成中的机制研究进展
- 2020年
- 肺动脉高压(PAH)是一种罕见的进行性疾病,是由内皮功能障碍和肺动脉平滑肌细胞及成纤维细胞不受控制的增殖而导致的肺小动脉闭塞,涉及多种因子或蛋白质,目前尚不清楚这些因子/蛋白质确切的作用机制。线粒体调节在PAH形成的病理生理学中起到重要作用。金属硫蛋白(MTs)参与细胞增生和血管收缩,稳定内环境,研究MTs在PAH机制形成的发展,有助于更好地理解PAH形成的病理生理学,对肺血管功能具有临床意义,并有助于确定适合药物干预的可能靶点及途径。
- 李子广黄礼年
- 关键词：肺动脉高压金属硫蛋白线粒体功能障碍
- 姜黄素抗脑缺血再灌注损伤作用与MAPK信号通路的相关性分析被引量：12
- 2010年
- 目的探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、C-Jun氨基末端(JNK)/应激化蛋白激酶(SAPK)及p38MAPK信号转导通路的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)建立局灶性脑缺血模型,观察不同浓度姜黄素(20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg)对脑缺血再灌注损伤后大鼠神经行为学评分的影响,并用Western blot法检测p38MAPK、p-p38MAPK、ERK1/2、p-ERK1/2及JNK的表达。结果假手术组无神经行为学改变;各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组(P<0.05)。与缺血再灌注组相比各用药组p-p38MAPK及JNK表达明显降低(P<0.05),而p-ERK1/2表达显著增加(P<0.05),p38MAPK及ERK1/2表达各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与抑制p38MAPK和JNK/SAPK信号转导通路以及增强ERK1/2信号转导通路有关。
- 王晓静吴华璞李子广郭道华
- 关键词：姜黄素缺血再灌注丝裂原活化蛋白激酶
- 缝隙连接蛋白Cx37在非小细胞肺癌中的表达及意义被引量：1
- 2018年
- 目的探讨缝隙连接蛋白Cx37在非小细胞肺癌中的表达及临床意义。方法回顾性分析46例NSCLC患者的临床资料,用免疫组化法检测肺癌组织、癌旁组织的蛋白Cx37表达,并结合临床病理因素进行分析。结果肺癌组织中Cx37蛋白阳性表达率均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05),随着TNM分期升高、组织分化程度降低,Cx37蛋白表达均增高; Cx37的表达与NSCLC患者性别、组织学类型无相关性(P>0.05)。结论缝隙连接蛋白Cx37的表达可能参与了非小细胞肺癌的发生与发展。
- 李子广夏申宏王恩举黄礼年
- 关键词：非小细胞肺癌
- C-jun氨基末端激酶与脑缺血性损伤
- 2008年
- 脑缺血性损伤到目前还没有确切的病理机制．以往研究认为与兴奋性氨基酸的毒性、钙离子超载、自由基的损伤、炎症因子、细胞凋亡等因素相互作用的级联反有密切关系。随着神经分子生物学和细胞免疫学等技术的不断发展，越来越多的研究发现蛋白激酶介导细胞信号传导在脑缺血性损伤中起到重要的调控作用。MAPKs超家族信号通路对神经元凋亡的影响是近年来研究的热点之一，其在哺乳动物中至少发现4种亚家族，分别为细胞外信号调节激酶（extracelluar singnal regulated protein kinases,ERKs）、C-jun氨基末端激酶（c-jun N—terminal kinases，JNKs）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和ERK5／BMKlfbig MAP Kinasel）。近期诸多研究表明其中c—Jun氨基末端激酶JNK的激活与脑缺血性损伤过程中的神经元细胞的凋亡有着密切的联系。现就其与脑缺血性损伤的相关性作一综述。
- 李子广吴华璞
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶脑缺血性损伤病理机制神经元细胞凋亡
- 芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡相关基因的影响被引量：15
- 2008年
- 目的探讨芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血区神经元凋亡的影响。方法建立大鼠MCAO模型模拟局灶性脑缺血再灌注损伤,观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤后动物的神经行为学评分;TUNNEL法检测神经元凋亡的数量改变;用WEST-ERBLOT法及免疫组化法检测β-P38、Fas的表达改变。结果假手术组无神经行为改变,各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组(P<0.01),用药组间无统计学意义。与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及Fas阳性细胞增多(P<0.01)。与模型组相比,各用药组TUNEL阳性神经细胞及Fas阳性细胞表达明显减少(P<0.01)。大鼠脑缺血再灌注后脑组织磷酸化P38蛋白表达明显增加,注射药物后蛋白磷酸化被抑制,表达减少。结论芍药苷可改变大鼠脑缺血后的神经行为,抑制P38蛋白的表达,下调Fas蛋白表达,有抗神经元凋亡作用。
- 王君萍韦颖梅郭梅李子广
- 关键词：芍药苷脑缺血再灌注损伤凋亡FASP38丝裂原活化蛋白激酶
- 噻托溴铵联合布地奈德吸入剂对AECOPD病人胱抑素C、降钙素原及血气分析的影响被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨噻托溴铵吸入剂对慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)病人胱抑素C(Cys-C)、降钙素原(PCT)及血气分析的影响。方法:选取AECOPD病人120例,依照随机数字表法分为观察组和对照组,各60例。对照组予以布地奈德气雾剂治疗,观察组在此基础上联合噻托溴铵治疗。比较治疗前后肺功能指标、运动耐力、呼吸困难评分、Cys-C、PCT及血气分析的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,2组病人各指标均升高(P<0.05~P<0.01),且观察组各项指标均高于对照组(P<0.05~P<0.01);治疗后,2组病人6 min步行试验得分均升高(P<0.05~P<0.01),且观察组高于对照组(P<0.01),2组病人呼吸困难评分均降低(P<0.01),且观察组低于对照组(P<0.01);治疗后,2组病人血清Cys-C、PCT均降低(P<0.01),且观察组各项指标均低于对照组(P<0.01);治疗后,2组病人SaO2、PaO2均升高(P<0.05~P<0.01),且观察组均高于对照组(P<0.01),而2组病人PaCO2均降低(P<0.01),且观察组低于对照组(P<0.01)。2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:噻托溴铵联合布地奈德能够有效缓解AECOPD病人的炎症反应,降低血清Cys-C、PCT水平,改善呼吸功能,值得推广。
- 李子广
- 关键词：噻托溴铵胱抑素C降钙素原
- ERK1/2在姜黄素对肺癌A549细胞增殖抑制中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨姜黄素在抑制肺癌A549细胞增殖过程中,对ERK1/2丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响。方法:不同浓度的姜黄素作用于A549细胞24 h后,采用MTT法检测姜黄素对A549肺癌细胞增殖的抑制作用;应用Westernblot分别检测ERK/2、p-ERK/2蛋白及其下游相关基因基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)的表达。结果:姜黄素对A549细胞增殖有明显的抑制作用,且具有剂量依赖性(P<0.01)。姜黄素抑制A549细胞p-ERK蛋白的表达(P<0.05),但不影响总ERK1/2蛋白的表达;姜黄素可促进TIMP-1蛋白表达(P<0.05),但抑制MMP-9的表达(P<0.01)。结论:姜黄素影响ERK1/2MAPK信号转导通路,调节凋亡相关蛋白表达是其抑制A549细胞细胞增殖的作用之一。
- 李子广王恩举刘兆阳吴华璞
- 关键词：肺肿瘤姜黄素基质金属蛋白酶
- 基于机械学习分析KIF11在肺腺癌中的表达及生物学意义
- 2023年
- 目的:分析探讨驱动蛋白-11在肺腺癌中的表达及生物学意义。方法:应用癌症基因图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)公共数据库挖掘分析KIF11在正常肺组织与肺腺癌组织中的表达情况,免疫组化检测临床肺腺癌标本检测驱动蛋白-11的表达及临床病理关系,利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析驱动蛋白-11与肺腺癌患者生存预后关系。结论:TCGA数据库分析显示驱动蛋白-11在肺腺癌组织中表达明细高于正常肺组织,Kaplan-Meier Plotter分析显示高表达的肺腺癌组的预后较差,免疫组化分析显示驱动蛋白-11在肺腺癌患者中表达明显增强;结论:驱动蛋白-11在肺腺癌中高表达,且与肺腺癌的进展和预后相关,可作为肺腺癌靶向治疗的潜在靶点。
- 李子广孙小婷安然生海燕郝芳芳李伟
- 关键词：肺腺癌机械学习
