李宏宝
- 作品数：9 被引量：19H指数：2
- 供职机构：兰州大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金陕西省卫生厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠孤束核内salusin α中枢心血管效应机制研究
- 近年来研究资料表明,高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病与心血管活性肽的作用呈高度的相关性。血管紧张素、内皮素等一系列心血管活性肽的发现,丰富了高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的研究理论,由此催生出一批新的临床治疗药物,提高...
- 李宏宝
- 关键词：SALUSIN延髓孤束核头端延髓腹外侧区
- 文献传递
- 脓毒症休克大鼠下丘脑和延髓中胱硫醚β合酶mRNA的表达被引量：2
- 2012年
- 目的研究脓毒症休克大鼠下丘脑和延髓中胱硫醚B合酶（CBS）mRNA的表达状况。方法12只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=6）和脓毒症休克组（n=6），脓毒症休克模型采用盲肠结扎穿孔术（CLP）。术后大鼠测血压、观察一般表现，确定脓毒症休克模型是否成功；逆转录PcR（RT-PCR）和实时荧光定量PCR（real-timePCR）检测下丘脑、延髓中CBS基因表达。结果脓毒症休克组大鼠下丘脑及延髓均有CBS的表达。与假手术组比较，脓毒症休克大鼠延髓CBSmRNA表达明显升高（P〈0．05）；下丘脑未有明显变化（P〉0．05）；与假手术组下丘脑比较，假手术组延髓CBS表达显著降低（P〈0．05）；与脓毒症休克组下丘脑比较，脓毒症休克组延髓CBS表达显著升高（P〈0．05）。结论脓毒症休克大鼠脑组织CBSmRNA表达上调，可能通过延髓或下丘脑机制参与脓毒症休克的发病机制。
- 伏晓琳牛晨霞程东升鲁彦郭雅琼李宏宝刘晓义周荣
- 关键词：脓毒症休克下丘脑延髓
- 胱硫醚-β-合成酶在SHR脑组织表达下调被引量：1
- 2013年
- 内源性硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）由L-半胱氨酸在胱硫醚-β-合成酶（cystathionine-β-synthase，CBS）、胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase，CSE）及半胱氨酸转移酶催化作用下产生，它通过中枢机制参与调节心血管活动。高血压时脑内局部H2S浓度的改变可能参与了高血压的发病，自发性高血压大鼠（SHR）脑内CBS表达未见报道。本实验检测CBS在SHR脑组织的分布及表达，探讨其与高血压发病的关系。
- 郭雅琼伏晓琳鲁彦李宏宝郑天珍刘颖璐杨圣杰
- 关键词：胱硫醚-Β-合成酶脑组织SHR表达下调胱硫醚-Γ-裂解酶内源性硫化氢
- 硫化氢通过下调葡萄糖调节蛋白78参与大鼠急性心肌缺血保护被引量：1
- 2012年
- 目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是否通过改变葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达参与大鼠急性心肌缺血保护。方法 36只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、心肌缺血4、8、12、24h组和H2S组,每组6只。心肌缺血模型采用皮下多点注射10mg/kg的异丙肾上腺素(isoprinosine hydrochloride,ISO)。H2S组于缺血24h后腹腔注射5.6μmol/kg的H2S供体NaHS,取材前15min再次给予等剂量NaHS,余各组注射等剂量生理盐水。造模后检测血清学指标、心电图及病理组织学变化,确定心肌缺血模型是否建立成功;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(real time-PCR)分别对各组心肌GRP78 mRNA的表达进行定性和相对定量分析。结果与正常组比较,缺血模型组心肌组织中GRP78mRNA的表达显著上调。与缺血24h组比较,H2S组GRP78 mRNA的表达显著下调。结论 H2S保护心肌缺血的效应可能部分通过下调GRP78产生作用。
- 郭雅琼李宏宝鲁彦伏晓琳陈红梅郑天珍
- 关键词：心肌缺血硫化氢内质网应激
- 硫化氢通过下调葡萄糖调节蛋白78参与大鼠急性心肌缺血保护
- 硫化氢(HYDROGEN SULFIDE,HS)以往一直被认为是一种无色、有臭鸡蛋气味的有毒气体,然而,近年来研究证实,它是继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之后的第三种内源性气体信号分子,具有舒张血管、降低血压、促进...
- 郭雅琼李宏宝伏晓琳鲁彦郑天珍
- 文献传递
- 硫化氢通过下调葡萄糖调节蛋白78参与大鼠急性心肌缺血保护
- 郭雅琼李宏宝伏晓琳鲁彦郑天珍
- 糖调节蛋白78在脓毒症损伤心肌中表达的意义被引量：2
- 2012年
- 目的研究脓毒症大鼠心脏组织内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组和脓毒症(0、4、8、12、24h)组,脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔法(CLP)。术后测血压、心率及心电图同时测定心肌酶谱,光镜观察心脏的组织形态学,实时荧光定量多聚酶链式反应(实时PCR)检测心脏组织中GRP78 mRNA的表达。结果与脓毒症0h组及假手术组相比,脓毒症大鼠的血压、心率、心电图、心肌酶谱及组织学变化均随时间延长而变化明显(P<0.05);与脓毒症0h组及假手术组相比,脓毒症组大鼠心脏组织中GRP78 mRNA明显升高(P<0.05),4h时达到了峰值,随后开始下降,到12h与24h时下降明显,但仍然高于脓毒症0h组及假手术组(P<0.05)。结论脓毒症可能通过诱导过强的内质网应激反应参与了心肌组织损伤。
- 伏晓琳刘晓义鲁彦郭雅琼李宏宝周荣
- 关键词：脓毒症内质网应激
- 头端延髓腹外侧区与原发性高血压被引量：9
- 2011年
- 头端延髓腹外侧区（rostral ventrolateral medulla，RVLM）是交感神经兴奋性增强的主要来源，是中枢调控心血管活动的重要部位之一。交感神经反应性增强与高血压的形成密切相关。RVLM接受并整合外周压力、化学等感受器以及中枢孤束核（nucleus of thesolitarytract, NTS）等核团的传入信息并将其传至交感节前神经元.
- 李宏宝鲁彦郑天珍
- 关键词：头端延髓腹外侧区原发性高血压交感神经兴奋性增强心血管活动RVLM传入信息
- salusin α在孤束核内的心血管效应可能通过抑制头端延髓腹外侧区前交感神经元活动介导被引量：4
- 2011年
- 目的探讨孤束核内salusinα的心血管效应及其机制。方法♂SD大鼠94只,其中50只大鼠单侧NTS或双侧NTS注射不同剂量salusinα(0.04～4 pmol)或人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF),观察NTS内salusinα对大鼠血压和心率产生的影响。33只大鼠分别预先在NTS给予aCSF、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿希酸(KYN)、双侧颈部迷走神经切断(bilateral vagotomy)或在头端延髓腹外侧区(RVLM)给予aCSF/GABA受体激动剂muscimol,探讨NTS内salusinα的心血管效应机制。11只大鼠检测NTS水平salusinα对大鼠动脉压力反射(arterial baroreflex,ABR)功能的影响。结果在NTS双侧或单侧微量注射salusinα产生剂量依赖性的降低血压、减缓心率的作用。双侧微量注射salusinα不影响麻醉大鼠的ABR。NTS预先注射KYN(1nmol)或双侧迷走神经切除均不影响孤束核注salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应(P>0.05)。RVLM预先注射muscimol(5 pmol)能有效阻断salusinα(4 pmol)在孤束核产生的降低血压、减缓心率的效应(P<0.05)。结论 NTS注射salusinα产生的降低血压、减缓心率的效应可能通过激动RVLM内GABA受体,抑制前交感神经元兴奋性发挥作用。
- 李宏宝郭雅琼鲁彦伏晓琳刘颖璐郑天珍
- 关键词：SALUSIN延髓孤束核头端延髓腹外侧区
