李昌林
- 作品数：3 被引量：15H指数：2
- 供职机构：天门市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组腺相关病毒介导的VLDLR基因对2型糖尿病大鼠脂代谢紊乱的作用被引量：2
- 2009年
- 目的:探索增加极低密度脂蛋白受体(VLDLR)基因表达对2型糖尿病大鼠脂代谢紊乱和动脉粥样斑块的影响。方法:构建携带人VLDLR基因的重组腺相关病毒载体(rAAV-VLDLR)。高脂高糖饮食8周后尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)造2型糖尿病动物模型,VLDLR治疗组大鼠注射rAAV-VLDLR,糖尿病对照组注射rAAV-0。RT-PCR及Western blotting分别检测大鼠骨骼肌、心脏、主动脉、肝脏、脂肪VLDLR mRNA及蛋白表达水平。检测VLDLR基因对血糖、胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、脂蛋白脂酶(LPL)活性及主动脉粥样斑块的影响。结果:rAAV-0组大鼠骨骼肌、主动脉、脂肪VLDLR mRNA及蛋白水平低于正常组,VLDLR治疗组VLDLR mRNA及蛋白水平较rAAV-0组有不同程度增加。VLDLR治疗后4、8周的TG及4、8、12周的TC明显降低(P<0.05),8周HOMA-IR明显降低(P<0.05),LPL活性明显增强(P<0.05),主动脉内膜损伤减轻。结论:增加VLDLR基因表达对改善2型糖尿病大鼠脂代谢紊乱效果显著,并可在此基础上减轻主动脉粥样斑块程度。
- 刘永健张木勋张建华徐咏平孙婷婷杨雁李昌林袁刚
- 关键词：LDL基因疗法腺病毒糖尿病
- 桥本甲状腺炎患者血管内皮功能受损与低度炎症反应的关系被引量：7
- 2008年
- 目的探讨低水平的炎症反应在血脂正常的桥本甲状腺炎(HT)患者血管内皮功能受损中的作用。方法将58例HT患者,分为甲状腺功能正常组(甲功正常组)28例,亚临床甲状腺功能减退组(甲减组)30例,并有28例正常人(对照组)纳入本实验。空腹静脉取血检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、促甲状腺素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、一氧化氮(NO)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)。结果HT患者的甲功正常组、甲减组,分别与对照组比较,NO显著下降(P均<0.01),而TgAb、TPOAb、hs-CRP则显著升高(P均<0.01)。HT患者中,甲功正常组与甲减组两两比较,NO、TgAb、TPOAb、hs-CRP均没有统计学差异(P均>0.05)。结论血脂正常的HT患者存在血管内皮功能受损,可能是由于自身免疫异常的长期低水平的炎症反应,参与了HT患者的血管内皮功能损伤。
- 李昌林张木勋刘永健余毅恺
- 关键词：桥本甲状腺炎炎症血管内皮C-反应蛋白一氧化氮
- 多囊卵巢综合征患者血清对氧磷酯酶1活性、氧化应激与胰岛素抵抗的关系被引量：6
- 2011年
- 目的探讨对氧磷酯酶1(PON-1)活性、氧化应激在多囊卵巢综合征(PCOS)患者发生胰岛素抵抗(IR)中的作用。方法 41例PCOS患者分为肥胖组17例和非肥胖组24例,另有20名健康女性纳入正常对照组。所有研究对象均行口服糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,使用稳态模型评价IR及胰岛β细胞分泌功能,空腹静脉取血检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及PON-1活性。结果 (1)PCOS非肥胖组和PCOS肥胖组的空腹胰岛素、餐后2小时血糖及胰岛素、HOMA-IR及HOMA-β均高于正常组(P<0.05),且PCOS肥胖组的空腹胰岛素、餐后2小时血糖及胰岛素、HOMA-IR均高于PCOS非肥胖组(P<0.05)。(2)PCOS非肥胖组和PCOS肥胖组的MDA、SOD及PON-1与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);PCOS肥胖组的SOD显著低于PCOS非肥胖组(P<0.01),而MDA及PON-1两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)相关分析显示:在PCOS非肥胖组,SOD与PON-1正相关(r=0.417,P<0.05),SOD与IR负相关(r=-0.492,P<0.05)。结论 PCOS患者无论肥胖与否,均存在餐后血糖升高、PON-1活性降低、氧化应激、IR,且肥胖患者更为严重;PCOS患者的氧化应激与IR相关。
- 李昌林张木勋喻晶帅红霞刘永健桂书彦
- 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抵抗氧化应激对氧磷酯酶1
