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李玲

作品数:6 被引量:27H指数:2
供职机构:江苏省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮生长...
  • 2篇缺血
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮生长因子
  • 1篇等长收缩运动
  • 1篇动脉
  • 1篇新生儿
  • 1篇新生儿呼吸
  • 1篇新生儿呼吸窘...
  • 1篇新生儿呼吸窘...
  • 1篇心病
  • 1篇心肺
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心脏
  • 1篇心脏瓣膜
  • 1篇心脏瓣膜置换
  • 1篇心脏瓣膜置换...

机构

  • 5篇江苏省人民医...
  • 2篇南京医科大学

作者

  • 5篇李玲
  • 2篇励建安
  • 2篇陆晓
  • 2篇肖明月
  • 2篇李咏雪
  • 1篇陈筱青
  • 1篇周洁
  • 1篇许云仙
  • 1篇郭丽敏
  • 1篇林松
  • 1篇左莉莉

传媒

  • 1篇中华超声影像...
  • 1篇中华物理医学...
  • 1篇中国康复医学...
  • 1篇川北医学院学...
  • 1篇中文科技期刊...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2013
  • 1篇2012
6 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
重症心肺超声评估新生儿呼吸窘迫综合征机械通气的应用价值被引量:1
2022年
目的:探讨重症心肺超声在新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)机械通气中及评估撤机时机的应用价值。方法:选择2019年1月至2020年10月于南京医科大学第一附属医院新生儿重症监护病房住院并启用有创机械通气治疗的RDS患儿为研究对象,共纳入82例,达临床撤机标准后拔除气管插管,根据撤机成功与否分为成功组及失败组。在插管上机0.5 h及撤机拔管0.5 h内均进行重症心肺超声评估,记录肺部超声积分(LUS)、左室射血分数(LVEF)、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、左心室偏心指数(LVEI)、肺动脉收缩压(PASP)及动脉血气、呼吸机参数、机械通气时间、氧疗时间。比较组间以上各项指标,评估重症心肺超声对机械通气撤离的预测价值。结果:撤机失败组胎龄[(28.6±4.2)周比(32.5±3.7)周]、体重[(1289±790)g比(1969±771)g]、通气初始动脉氧分压(PaO 2)[(41.2±8.5)mmHg比(50.1±12.2)mmHg]、撤机时LVEF[(62.7±3.9)%比(66.9±3.1)%]低于成功组(均P<0.05),撤机时LUS[(13.7±1.0)分比(11.1±1.6)分]、PASP[(40.5±7.2)mmHg比(32.9±6.2)mmHg]及机械通气时间[(5.4±4.7)d比(3.6±2.3)d]、总氧疗时间[(48.5±25.0)d比(24.5±18.5)d]高于成功组(均P<0.05)。机械通气初始LUS与机械通气时间呈正相关(r=0.188,P<0.01),TAPSE与机械通气时间呈负相关(r=-0.344,P<0.01)。初始及撤机时刻LUS与X线分级、平均气道压力(MAP)呈正相关(rs=0.790,P<0.01及rs=0.686,P<0.01;r=0.383,P<0.01及r=0.548,P<0.01)。LUS预测撤机失败ROC曲线下面积(AUC)为0.922;ΔLUS(LUS前后差值)≤7分联合ΔPASP(PASP前后差值)≤9.5 mmHg预测AUC为0.912;联合LUS、PASP、LVEF预测AUC为0.937,约登指数0.736,截断值为0.185,敏感性89.5%,特异性84.1%。Logistic回归分析显示LUS≥13分,PASP≥43 mmHg,LVEF≤60%与撤机失败相关(均P<0.05)。结论:床旁使用重症心肺超声可有效评估新生儿RDS机械通气进程并预测撤机,实时精准,可实践性强,值得临床推广。
左莉莉陈筱青周洁李玲刘晋颜琪
关键词:新生儿呼吸窘迫综合征机械通气
生理性缺血训练对冠心病患者循环血管内皮祖细胞的影响被引量:19
2012年
目的:研究生理性缺血训练(PIT)对冠心病患者循环血管内皮祖细胞(EPCs)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:冠心病患者分为训练组(n=10)和对照组(n=10),均应用3个月常规药物治疗,其中训练组患者同时进行3个月的PIT。PIT采用高强度静力性握拳诱导上肢肌肉最大等长收缩运动,造成短暂的骨骼肌生理性缺血;每次握拳持续1min,放松1min,重复10次为1组,每天4组,每周5d,训练3个月。3个月前、后分别抽取患者外周血,采用流式细胞术检测外周血EPCs的数量,ELISA法检测血清VEGF的浓度。结果:3个月前,两组患者外周血EPCs数量和VEGF浓度的差异均无显著性意义(P>0.05)。经过3个月PIT,训练组患者EPCs数量增加到(0.044±0.016)%,明显高于基线水平(P=0.015);VEGF浓度增加到(98.5±17.4)pg/ml,明显高于基线水平(P<0.01)。而对照组3个月前、后EPCs数量和VEGF浓度均没有显著改变(P>0.05)。对照组3个月后两指标均低于训练组3个月后的水平(P<0.05)。3个月后两组患者EPCs数量与VEGF浓度均呈正相关(P<0.05)。结论:PIT可以增加冠心病患者循环EPCs的数量和VEGF的浓度,从而可能促进远隔缺血心肌侧支循环的生成。
李咏雪林松陆晓励建安肖明月李玲
关键词:心肌缺血内皮祖细胞血管内皮生长因子等长收缩运动
右美托咪定对体外循环下心脏瓣膜置换术患者术后谵妄和炎症因子的影响
2024年
目的:探讨右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者术后谵妄(POD)的预防作用及其可能机制。方法:将130例行心脏瓣膜置换术患者按照麻醉方式不同分为对照组与观察组,每组各65例。麻醉诱导后,观察组予以右美托咪定输注;对照组则予以等量生理盐水泵注。比较两组患者术后7 d内POD发生情况,于术前及术后24 h检测血清神经损伤标志物[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100钙结合蛋白B(S100β)]和炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)],并比较术后一般情况和不良反应发生情况。结果:观察组患者拔管后5 min和30 min的RSAS评分低于对照组(P<0.05),拔管后30 min的VAS评分低于对照组(P<0.05);观察组患者POD发生率低于对照组(18.46%vs.36.92%,P<0.05),谵妄持续时间短于对照组(P<0.05);术后24 h,两组患者血清NSE、S100β和TNF-α、IL-6水平均升高,但观察组低于对照组(P<0.05);观察组患者术后舒芬太尼用量少于对照组(P<0.05),ICU停留时间短于对照组(P<0.05);两组术后48 h内不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:右美托咪定输注降低心脏瓣膜置换术患者POD发生率,抑制炎症反应。
梁冰李玲吴玉龙贾玲王靠陈康陈宇
关键词:心脏瓣膜置换术术后谵妄S100Β炎症
血管内皮生长因子和一氧化氮对兔生理性缺血冠状动脉侧支血流量的影响被引量:8
2013年
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)对兔生理性缺血训练(PIT)中侧支血流量的影响,为研究生理性缺血的侧支循环形成机制奠定基础。方法健康成年新西兰白兔55只,体重(2.0±0.5)kg。将水囊梗阻器安装在冠状动脉左室支,建立可控性心肌缺血模型,术中及术后实验兔死亡6只,另有2只因ECG无缺血改变未满足本实验的人选标准而剔除,余47只造模成功兔纳入实验。将47只兔按随机数字法分为假手术组(7只)、单纯心肌缺血组(7只)、单纯PIT组(11只)、VEGF抑制的PIT组(7只)、NO抑制的PIT组(9只)和VEGF—NO双抑制的PIT组(6只)。各组分别在造模时进行缺血刺激,并在刺激前后分别注射微球。处死前开胸时同样进行缺血刺激,且在刺激前后分别注射微球。实验终止时取左室前壁缺血心肌组织,采用微球技术检测缺血区相对侧支血流量。结果训练前造模时,各组缺血区心肌的相对侧支血流量基础值比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。训练4周后,各组缺血心肌的相对侧支血流量较组内训练前均有明显增加(P〈0.01),且以单纯PIT组的侧支血流增加最多,由训练前的(39.23±9.39)%增加到(85.31±12.07)%;单纯心肌缺血组、单纯PIT组和NO抑制的PIT组心肌缺血区域心肌相对血流量分别与假手术组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);VEGF抑制的PIT组、NO抑制的PIT组及VEGF—NO双抑制的PIT组的心肌相对血流量均明显低于单纯PIT组(P〈0.05);VEGF—NO双抑制的PIT组与NO抑制的PIT组的缺血心肌相对血流量组间比较,差异有统计学意义(P〈0.05),但与VEGF抑制的PIT组的组间差异无统计学意义(P〉0.05),且NO抑制的PIT组与VEGF抑制的PIT组的组间差异亦无统计学意义(P〉0.05)。单纯心肌缺血组和单纯PIT组分别与VEGF—NO�
李玲陆晓励建安肖明月李咏雪
关键词:血管内皮生长因子一氧化氮
先天性软骨发育不全一对双胎早产儿的基因诊断
2021年
对一对临床怀疑先天性软骨发育不全的双胎早产儿进行基因层面诊断。方法:收集双胎早产儿外周血,提取DNA、行PCR扩增,对扩增产物进行基因测序。结果:基因片段测序分析检测到两名早产儿均存在FGFR3基因外显子9编码区第1138位核苷酸G>A突变。结论:本研究报导的双胎早产儿致病原因系FGFR3基因外显子9编码区第1138位核苷酸突变。
许云仙李玲张存郭丽敏
关键词:先天性软骨发育不全双胎早产儿FGFR3基因
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