李艳菊
- 作品数：6 被引量：6H指数：2
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- NF-κB对Aβ_(1-42)诱导神经元K_(ATP)亚基Kir6.2/SUR1表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究神经细胞核转录因子-κB(NF-κB)对β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导原代培养皮层及海马胆碱神经元ATP敏感性钾通道(K ATP)亚基Kir6.2/SUR1蛋白表达的影响,探讨NF-κB的可能作用。方法实验分为空白对照组、Aβ1-42组、Aβ1-42+SN50组和SN50组。运用细胞原代培养的方法培养大鼠皮层及海马胆碱神经元并进行鉴定,用Western blotting法检测药物干预后的Kir6.2/SUR1蛋白及NF-κB亚基p65蛋白表达的变化。结果加入药物处理神经细胞72 h后,与空白对照组相比,Aβ1-42组的p65蛋白和Kir6.2/SUR1蛋白表达均显著升高(P均<0.05);与Aβ1-42组相比,Aβ1-42+SN50组的Kir6.2/SUR1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 NF-κB信号通路在Aβ1-42诱导神经元Kir6.2/SUR1蛋白的表达中起保护作用。
- 李艳菊谭淑慧夏春凤张镛杜怡峰马国诏
- 关键词：胆碱能神经元Β-淀粉样蛋白ATP敏感性钾通道核转录因子-ΚB
- ATP敏感钾通道二氮嗪对Aβ1-42作用神经元NR2B亚基蛋白表达的影响
- 目的:研究ATP敏感的钾离子通道开放剂二氮嗪(diazoxide)预处理对Aβ作用原代培养神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B(NR2B)亚基蛋白表达的影响。方法:原代培养大鼠皮层海马神经元并进行鉴定,将细胞...
- 夏春凤李艳菊朱瑾杜怡峰马国诏张镛
- 关键词：二氮嗪AΒ1-42NMDA受体NR2B亚基
- 文献传递
- 二氮嗪预处理对Aβ_(1~42)作用神经元NR2B亚基蛋白表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的研究ATP敏感的钾离子通道开放剂二氮嗪(diazoxide)预处理对Aβ1~42作用原代培养神经元N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B(NR2B)亚基蛋白表达的影响。方法原代培养大鼠皮层海马神经元并进行鉴定,将细胞随机分为对照组、单纯Aβ1~42干预组、二氮嗪预处理1h后Aβ1~42干预组(Aβ1~42+diazoxide)、单纯二氮嗪预处理组,并采用免疫印迹检测不同时间点(24 h、72 h)细胞NR2B亚基蛋白表达水平的变化。结果 Aβ1~42(2μmol/L)作用神经元24 h后,与对照组相比,单纯Aβ1~42干预组和Aβ1~42+diazoxide组的NR2B亚基蛋白表达均无明显改变。Aβ1~42作用神经元72 h后,与对照组比较,单纯Aβ1~42组NR2B亚基蛋白表达量显著升高(P<0.05);而与单纯Aβ1~42干预组相比,Aβ1~42+diazoxide组NR2B亚基蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 Aβ1~42作用原代培养神经元72 h,能够显著增加神经细胞NR2B亚基蛋白的表达量;同时,二氮嗪能拮抗Aβ1~42所引起的NR2B亚基蛋白表达量升高,提示二氮嗪可能通过NMDA受体通路影响Aβ1~42的细胞毒性作用。
- 夏春凤李艳菊朱瑾杜怡峰马国诏张镛
- 关键词：二氮嗪NMDA受体NR2B亚基
- 糖基化终末产物对大鼠基底前脑胆碱能神经元的损伤作用被引量：1
- 2012年
- 目的研究糖基化终末产物(AGE-BSA)对原代培养的基底前脑胆碱能神经元形态、生存率、凋亡率、胆碱乙酰转移酶(ChAT)与乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。在体外水平研究AGEs在阿尔茨海默病(Alzheimer's dis-ease,AD)神经元缺失发生中的作用及其可能机制。方法原代培养大鼠基底前脑胆碱能神经元,观察细胞生长变化,进行免疫荧光细胞化学鉴定;用300μg/mLAGE-BSA以及糖基化终末产物受体(RAGE)中和抗体阻断处理原代培养的基底前脑胆碱能神经元,作用不同时间后置于倒置显微镜下观察细胞形态变化;采用MTT法检测神经元的存活率;采用流式细胞术检测神经元的凋亡率;经比色法检测ChAT和AchE的活性变化。结果 AGE-BSA干预胆碱能神经元72 h后,细胞形态发生明显损伤性变化,细胞存活率明显降低,凋亡率增高,ChAT活性明显下降,AchE活性明显升高;RAGE中和抗体阻断组72 h较之AGE-BSA组,细胞形态损伤变化较轻,生存率偏高,凋亡率较低,ChAT活性较高,AchE活性偏低,但比空白对照组生存率降低,凋亡率增高,ChAT活性明显下降,AchE活性明显升高。结论糖基化终末产物作用72 h可以引起胆碱能神经元的损伤,并造成ChAT活性下降和AchE活性明显升高,部分阻断其与特异性受体RAGE的结合可以减弱其损伤作用,提示糖基化终末产物通过其受体参与了对胆碱能神经元的损伤作用。
- 殷青青刘雪平董传芳董雪丽李艳菊罗鼎真侯训尧
- 关键词：阿尔茨海默病糖基化终产物胆碱能神经元胆碱乙酰转移酶乙酰胆碱酯酶
- Aβ1～42及二氮嗪预处理对神经细胞Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达的影响
- 2015年
- 目的探讨Aβ1~42及二氮嗪预干预对神经细胞Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达的影响。方法原代培养大鼠皮层海马神经细胞,随机分为空白对照组、Aβ1~42组(2μmol/L)、二氮嗪(50μmol/L)预处理1 h后Aβ1~42组、单独二氮嗪预处理组,各组又分为24、72 h两个时间点,采用免疫荧光及免疫印迹法检测干预后不同培养时间细胞Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达水平的变化。结果免疫荧光显示:Aβ1~42作用细胞72 h降低了Na+-K+-ATP酶β亚基荧光强度;而经二氮嗪预处理后Aβ1~42作用72 h,与单独Aβ1~42组相比较荧光强度有所增强。Western印迹显示:二氮嗪预处理神经细胞1 h协同Aβ1~42作用24 h后及单独二氮嗪组Na+-K+-ATP酶β亚基的蛋白表达明显低于对照组及单独Aβ1~42组(P<0.01)。Aβ1~42作用神经细胞72 h后,Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达较对照组显著降低(P<0.05);二氮嗪预处理1h协同Aβ1~42共同作用于神经细胞72 h后,与单独Aβ1~42组相比较,增加了Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达量(P<0.05)。结论 Aβ1~42作用72 h,Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达量降低,二氮嗪预处理1 h协同Aβ1~42共同作用于神经细胞72 h,Na+-K+-ATP酶β亚基蛋白表达量升高。
- 朱瑾夏春凤李艳菊马国诏段瑞生朱梅佳
- 关键词：神经细胞二氮嗪
- NF-κB对Aβ1-42诱导神经元KATP亚基Kir6.2/SUR1表达的影响
- 目的:研究神经细胞核转录因子-κB(NF-κB)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导原代培养皮层及海马胆碱神经元ATP敏感性钾通道(K)亚基Kir6.2/SUR1蛋白表达的影响,探讨NF-κB的可能作用。方法:实验分为空白对照组、...
- 李艳菊谭淑慧夏春凤张镛杜怡峰马国诏
- 关键词：胆碱能神经元
- 文献传递
