李雯静
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学交通运输工程电气工程更多>>
- CCR5第二胞外环的拮抗短肽对哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润和TNF-α表达的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:研究与CC趋化因子受体5(CC chemokine receptor 5,CCR5)第二胞外环特异性结合的拮抗短肽对哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润和TNF-α表达的影响。方法:筛选最适宜的卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏浓度,构建OVA诱导的BALB/c小鼠哮喘模型。模型构建成功后通过尾静脉注射不同浓度拮抗短肽干预模型小鼠,HE染色对肺组织进行病理细胞学分析及炎症分级,real-time PCR与Western blot实验分别检测小鼠肺组织TNF-α的mRNA和蛋白表达水平。结果:筛选出的OVA最佳致敏浓度为500 mg/L(0.1 mL)。尾静脉注射0.2m L不同浓度(1.5 g/L、2.5 g/L和3.5 g/L)拮抗短肽干预哮喘小鼠,能减轻哮喘小鼠肺组织炎症程度,抑制TNF-α的表达,以2.5 g/L浓度效果最佳,较模型组炎症程度减轻2级,炎症细胞数明显减少,TNF-α的mRNA表达量较模型组下降近90%,蛋白表达水平下降约70%。同时该短肽(2.5 g/L)也起到了一定的预防作用,炎症程度改善1级,TNF-α的mRNA及蛋白水平较模型组下降约50%左右。结论:CCR5第二胞外环的拮抗短肽能有效减轻哮喘小鼠肺组织炎症程度,抑制TNF-α的表达。
- 梁蓉蓉李雯静刘娟沈溪明黄花荣
- 关键词：TNF-Α
- 哮喘患儿外周血单个核细胞全基因组表达谱的差异研究被引量：2
- 2013年
- 目的:筛选哮喘患儿与对照组儿童外周血的基因表达谱差异,寻找与哮喘防治相关的靶基因。方法:从5名哮喘患儿和5名对照组儿童外周血单个核细胞中提取总RNA,利用全基因组表达谱芯片进行检测,选取经非配对t检验计算所得P≤0.05、同时基因表达变化≥2倍的差异表达基因,以荧光定量PCR(qRT-PCR)验证芯片结果。通过生物信息学软件对初步筛选的差异基因进行层次聚类分析和Gene Ontology(GO)功能分类分析。结果:从45 033条表达基因谱中筛选出哮喘患儿与对照组儿童差异表达2倍以上且P≤0.05的已命名基因758个(含上调基因345个,下调基因413个),其GO生物学过程功能分类主要涉及免疫反应、对外部刺激的反应、信号转导及分子功能的负性调节、细胞死亡、凋亡及其调节等。其中有29个基因与哮喘、气道炎症或气道重构有关,且变化趋势与文献报道一致(含上调基因14个,下调基因15个),并可被层次聚类分析划分为9类。qRT-PCR验证结果与芯片结果一致。结论:用全基因组表达谱芯片可以筛选出哮喘患儿与对照组儿童外周血单个核细胞中的差异表达基因,进一步的数据挖掘很可能寻找到与哮喘防治相关的靶基因或靶通路。
- 孔倩黄花荣吴葆菁李雯静陈纯
- 关键词：哮喘差异基因表达
- ADAM33基因调控哮喘患儿气道重塑的机制进展被引量：2
- 2014年
- 小儿支气管哮喘(哮喘)的病理生理机制尚未完全清楚。气道重塑是其中重要的病理生理改变,参与了哮喘的发生、发展过程。解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)基因为哮喘的易感性基因,研究表明其与气道重塑密切相关。该文就ADAM33在哮喘气道重塑中的作用机制进行阐述,以阐明哮喘发生的基因机制。
- 李雯静黄花荣
- 关键词：支气管哮喘气道重塑
- CCR5膜外环2的拮抗短肽对哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润和TNF-α/NF-κB信号通路的影响
- 梁蓉蓉李雯静刘娟黄花荣
- 在八年制医学博士生的儿科见习中强化诊断学的体格检查训练
- 2015年
- 我们根据小儿的年龄特点设计两套体格检查方案,在体格检查过程中,通过教师与学生互评和学生模拟"标准化病人"以及发挥中山大学临床技能中心的优势等措施强化诊断学的体格检查训练,收到很好的教学效果。
- 黄花荣李雯静吴保菁
- 关键词：诊断学体格检查临床见习
