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平胃散对湿阻中焦证模型大鼠结肠PLC-IP3/DG-CaM/PKC信号通路的影响被引量：9: 2014年; 目的探讨平胃散如何影响湿阻中焦证动物结肠组织中AQPs表达及PLC-IP3/DG-CaM/PKC信号转导途径,并揭示其可能存在的机理。方法采用综合法造模,通过免疫组化技术测定结肠组织中AQPs的表达,通过酶联免疫法(ELISA)检测磷脂酶C(PLC)、三磷酸肌醇(IP3)、钙调素(CaM)的表达差异。结果大鼠结肠组织中有AQP1、AQP2、AQP3、AQP4、AQP5、AQP7、AQP9等7种水通道蛋白表达;造模后,AQP2的表达上升,PLC、IP3、CaM的含量都有升高;经过平胃散治疗后,AQP1、AQP2、AQP7的表达下调,PLC、CaM的含量下降,IP3含量有下降趋势。结论平胃散可能通过调控PLC-IP3-CaM途径改变水通道蛋白表达,达到燥湿目的。; 陈继兰张慧慧黄秀深黄腾炜于宗强杨成; 关键词：湿阻中焦证 AQP 平胃散

浅谈中医科研实验室仪器设备的利用被引量：1: 2010年; 从中医必须建立起自己的实验科学和中医科研实验室仪器设备利用现状两方面阐述了加强中医科研实验室仪器设备利用的必要性。从重视思想、设备购置前充分论证、建立和完善管理制度、建立仪器设备共享平台、实验队伍建设、日常维修维护工作、推进科技信息化管理、加强仪器设备报废管理等八个方面讨论了如何提高中医科研实验室仪器设备的利用。加强实验仪器设备利用的管理,充分发挥仪器设备使用效率和投资效益是中医实验科研顺利开展和完成的重要保证。; 杨成王良黄秀深张三茚冯蓓; 关键词：中医现代化

半夏泻心汤对糖尿病大鼠糖原合成及GLUT4表达的影响被引量：20: 2011年; 目的:探讨半夏泻心汤(BD)对糖尿病大鼠血糖、肝脏及骨骼肌组织糖原含量的影响并探讨其机制。方法:SD大鼠建立糖尿病模型,将糖尿病大鼠分为模型组、二甲双胍组(0.3 g.kg-1)、半夏泻心汤高、中、低剂量组(1.7,0.85,0.425 g.kg-1),另设正常对照组,ig 1周后测定各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素,测糖原含量及葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的表达。结果:在连续给药1周后,半夏泻心汤高、中、低剂量各组及模型组空腹血糖分别为(14.16±0.94),(18.1±1.12),(19.34±1.09),(21.79±1.08)mmol.L-1,前3组与模型组比,血糖明显下降(P<0.01);胰岛素水平变化差异无统计学意义;半夏泻心汤高、中、低剂量各组肝脏糖原含量分别为(15.94±0.82),(11.52±0.56),(10.48±0.45)mg.g-1与模型组(9.05±0.44)mg.g-1比显著提高(P<0.01);肝脏GLUT4表达分别为(47.01±2.21),(43.1±3.15),(42.45±3.06)μg.L-1与模型组(39.72±1.55)μg.L-1比明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:半夏泻心汤能提高GLUT4的表达,增强组织对葡萄糖的转运合成,改善糖尿病大鼠糖代谢功能,从而降低血糖。; 邱桂兰黄秀深张丰华周喜芬杨成; 关键词：半夏泻心汤糖尿病大鼠糖原葡萄糖转运蛋白4

湿阻中焦证动物模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性分布研究被引量：8: 2011年; 目的研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织水通道蛋白1(AQP1)的分布,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法采用综合造模法建立湿阻中焦证模型,用免疫组化技术测定AQP1分布。结果空白组,AQP1主要分布在胃的粘膜和外膜,小肠的外膜,大肠的粘膜下层和外膜。造模后模型组,AQP1分布在胃体中间的粘膜减少,在小肠的外膜增加,在大肠的粘膜下层减少。结论湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的病理特征性分布为:AQP1分布在胃体中间的粘膜和大肠的粘膜下层减少,在小肠的外膜增加。这可能是湿阻中焦证产生的分子基础之一。; 王良黄秀深杨成魏文坤; 关键词：水通道蛋白1

中医药治疗2型糖尿病的实验研究进展: 2010年; 概述了近年来对中药在治疗Ⅱ型糖尿病上作用机制的实验研究进展,为进一步从中药中开发治疗糖尿病的新药物提供参考。; 邱桂兰周喜芬杨成黄秀深; 关键词：中药

平胃散调控湿阻中焦证模型致胃肠水通道蛋白异常表达及细胞信号转导的影响: [实验目的]　　本实验以前期成熟的湿阻中焦证动物模型为研究平台，旨在研究湿阻中焦证动物模型胃肠AQPs的分布、含量，探索湿阻中焦证模型胃肠道的相关信号转导因子以及平胃散的干预的发生发展关系，揭示胃肠道相关信号转导因子的作...; 杨成; 关键词：平胃散湿阻中焦证蛋白异常表达细胞信号转导

湿阻中焦证模型大鼠胃肠水通道蛋白3(AQP3)的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究被引量：10: 2012年; 目的:研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP3的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组12只。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP3的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP3的含量。结果:模型组AQP3分布在胃贲门和小肠中段的黏膜增加,在小肠中段的外膜增加。经平胃散干预后,AQP3分布在胃贲门的黏膜减少,与自然恢复组比较,在小肠中段的黏膜有所增加。结论:AQP3在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP3表达的增强可能是平胃散治疗湿阻中焦证的分子机理之一。; 张晓丹黄秀深杨成王良; 关键词：湿阻中焦水通道蛋白3 平胃散

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杨成