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杨沙宁: 作品数：68 被引量：138H指数：6; 供职机构：荆州市第一人民医院更多>>; 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目湖北省科技攻关计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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氯吡格雷对ST段上抬型心梗患者外周血液中黏附分子的影响被引量：1: 2010年; 【目的】氯吡格雷口服对ST段上抬型心肌梗死（STEMI）患者血液中细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和P一选择素（P—selectin）水平的影响。【方法】确诊急性sTEMI患者61例，分为常规治疗组（ROU组）31例和氯吡格雷治疗组（CLO组）30例。ROU组接受溶栓（尿激酶）、抗凝（低分子肝素钙）、抗血小板（阿司匹林）、抗心肌重构（卡托普利）及保护心肌（倍他乐克）等药物常规治疗。CLO组除接受前述治疗外，入院时即开始接受氯吡格雷口服治疗（300mg负荷量，继以每日75mg）。比较两组间溶栓治疗后2h内ST段改变、入院后24h内肌酸激酶MB同工酶（CK—MB）浓度变化及入院后48h内血液循环中siCAM-1和P-选择素浓度。【结果】溶栓后2h内ST段降低50％，ROU组为15例（48．4％），CLO组为18例（60．0％），两组间无显著性差异（P〉0．05）。两组CK—MB浓度，在入院后即刻、入院后4h差异无显著性（P〉0．05），而在入院后8h、入院后12h、入院后24hCLO组显著低于ROU组（P〈0．05，P〈0．01）。入院后48hICAM-1浓度及P-选择素浓度CLO组显著低于ROU组（P〈0．05，P〈0．01）。【结论】对于STEMI患者，在常规治疗外早期联用氯吡格雷治疗，可限制心肌梗死范围，并可降低血液中siCAM-1和P-选择素浓度。; 杨沙宁王玉璟余兆新彭水先金立军

血管紧张素Ⅱ在肺动脉高压形成中的作用及其临床意义被引量：6: 2001年; 金立军杨沙宁黄从新李凤翥; 关键词：肺动脉高压血管紧张素II RAS

静脉溶栓治疗对急性心肌梗死患者QT间期离散度及室性心律失常的影响被引量：1: 2002年; 目的　研究静脉溶栓心肌再灌注治疗对急性心肌梗死 (AMI)患者QT间期离散度(QTd)与校正的QT间期离散度 (QTcd)及室性心律失常 (VA)恶性程度的影响。方法　分别于入院时及溶栓治疗后 4周记录 15例溶栓成功及 17例溶栓未成功患者常规 12导联心电图 ,计算QTd及QTcd ,并行心电监测 ,记录住院期间发生的VA。结果　再通组 (15例 ) 4周后QTd与QTcd[(5 2 .9± 10 .4)ms、(5 8.7± 12 .3 )ms]与溶栓前QTd与QTcd比较 [(69.7± 15 .5 )ms ,(80 .5± 2 7.0 )ms]显著减小 (P <0 .0 5 )。 4周后再通组较溶栓失败冠脉未通组 (17例 )QTd与QTcd[(63 .7±15 .5 )ms ,(72 .3± 2 5 .4)ms]显著减小 (P <0 .0 5 )。再通组VA恶性程度与未通组比较有显著降低 ,死亡率亦降低。结论　早期静脉溶栓成功心肌再灌注治疗可以显著减小心肌梗死患者的QT间期离散度。; 杨沙宁黄从新李凤翥彭水先; 关键词：QT间期离散度冠状动脉疾病

缬沙坦对高浓度CRP诱导的单核细胞IL-6合成的影响: 2006年; 目的:观察缬沙坦对高浓度C反应蛋白(CRP)诱导的正常人外周血单核细胞合成白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨缬沙坦的抗炎作用。方法:采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,应用酶联免疫吸附试验分别观察CRP刺激单核细胞产生IL-6的时间及剂量效应,其峰值与缬沙坦抑制剂组比较。结果:CRP刺激单核细胞IL-6合成呈时间依赖性和剂量依赖性,50 mg/L CRP诱导IL-6合成开始的时间是4 h,在24 h达高峰,其峰值是1 204±272 ng/L;仅高浓度缬沙坦(1×10-3mol/L)能抑制50 mg/LCRP诱导的单核细胞IL-6合成。结论:缬沙坦在体外能抑制CRP诱导单核细胞产生IL-6,但这一效果仅在体内并不能达到的高浓度时产生。; 陈学军刘治晏彭水先金立军杨沙宁; 关键词：白细胞介素-6 C反应蛋白

主动脉夹层62例患者的血压特征及临床转归分析被引量：6: 2011年; 目的:探讨主动脉夹层患者的临床特征、防治及预后。方法:对62例主动脉夹层患者入院后临床特征、治疗与临床转归进行回顾性统计分析。结果:主动脉夹层患者中有高血压病史患者入院时的收缩压[(165.5±38.8)mmHg vs (138.3±30.9)mmHg]与脉压[(69.9±24.7)mmHg vs (56.3±20.3)mmHg]均高于无高血压病史者(P<0.05)。DeBakeyⅡ型主动脉夹层较Ⅰ型患病平均年龄高[(65.2±7.7)岁 vs (53.4±10.6)岁,P<0.05],DeBakeyⅢ型主动脉夹层的收缩压较Ⅰ、Ⅱ型高[分别为(167.3±35.7)mmHg vs (141.2±32.4)mmHg,(167.3±35.7)mmHg vs (132.5±26.4)mmHg,P<0.05],舒张压较Ⅰ型高[(96.4±19.8)mmHg vs (83.5±20.2)mmHg,P<0.05],而住院期间死亡率较Ⅰ、Ⅱ型低(分别为5.13% vs 41.17%,5.13% vs 33.33%,P<0.05)。结论:主动脉夹层的发病及预后与高血压关系密切,早期诊断并积极控制血压,对挽救患者生命及改善主动脉夹层患者预后有重要意义。; 刘皇军金立军刘雪银杨沙宁周荣; 关键词：血压预后

缬沙坦对高血压左室肥厚患者QT离散度及室性心律失常的影响: 2003年; 目的 :探讨缬沙坦 ( Valsartan,Val)对高血压病左室肥厚 ( LVH)患者左室质量指数 ( L VMI)、心率校正的QT离散度 ( QTcd)及室性心律失常 ( VA)的影响。方法 :高血压病 L VH患者共 5 5例 ,随机分为常规治疗组 ( Rou组 ,n=3 0 ) ,缬沙坦治疗组 ( Val组 ,n=2 5 )。两组分别于治疗前、治疗 1年后用彩色多普勒 Penn法测定 L VMI,分析体表标准 12导联心电图 QTcd并用 Holter记录 VA发生的情况。结果 :LVH患者 L VMI与 QTcd间有显著相关性 ( r=0 .3 6,P<0 .0 1)。 Rou组治疗前后 LVMI为 15 0± 16g· m-2 vs 14 9± 16g· m-2 ( P>0 .0 5 ) ;Val组治疗前、后 LVMI为 15 2± 17g·m-2 vs13 9± 15 g·m-2 ( P<0 .0 1)。Rou组治疗前后 QTcd为 74± 12 ms vs72± 12 ms( P>0 .0 5 ) ,Val组治疗前后 QTcd为 73± 12 ms vs65± 9ms( P<0 .0 5 )。治疗前 Rou组与 Val组间 QTcd无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ,治疗后两组间 QTcd存在显著性差异 ( P<0 .0 5 )。 Rou组及 Val组治疗前 VA恶性程度无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ,治疗后两组间 VA恶性程度比较有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论 :Val治疗可显著降低 L VMI和QTcd,从而降低; 杨沙宁黄从新金立军夏豪周林刘冬舟; 关键词：高血压 QT间期离散度心律失常室性

不同浓度2,3-丁二酮单肟初始复灌对停搏心脏的保护作用被引量：1: 2006年; 目的:探讨不同浓度的2,3-丁二酮单肟(2,3 butanedione monoxime,BDM)初始复灌对停搏心脏机械功能和氧代谢恢复的影响,确定理想作用浓度并初步探讨其机制。方法:48只Langendorff灌流豚鼠心脏用4℃St.Thomas Hospital液保存12 h,随机分为4组,分别以37℃改良Krebs-Ringer液(CON组)、含20 mmol/L BDM的Krebs液(BDM20组)、含30 mmol/L BDM的Krebs液(BDM30组)和含40 mmol/L BDM的Krebs液(BDM40组)进行初始复灌30 min,随后所有心脏以37℃改良Krebs-Ringer液进行复灌60 min。结果:与CON组比较,BDM组初始灌流后左室作用压、左室压力增加速率峰值(+dP/dtmax)和左室压力减少速率峰值(-dP/dtmax)、氧消耗速度和用氧效率恢复更为迅速,BDM30组最为显著。电镜检查发现,CON组心肌呈明显的肌节过度收缩和线粒体破坏,BDM30组则明显减轻。结论:BDM初始灌流可显著改善停搏心肌的机械功能和氧代谢,且理想作用浓度为30mmol/L,其机制可能与BDM减轻缺血再灌注引起的心肌过度收缩和细胞破坏有关。; 杨学新杨沙宁金立军彭水先易绪英周忠泉; 关键词：心脏停搏再灌注损伤

参附注射液对大鼠慢性心力衰竭保护作用的实验研究被引量：22: 2012年; 目的:探讨参附注射液(Shenfu Injection,SFI)对实验性慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心脏的保护作用。方法:采用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型,观察不同剂量的参附注射液及依那普利对慢性心力衰竭的作用。结果:参附高剂量组LVSP水平显著增高,心肌组织中Ang-Ⅱ、ET、IL-6、TNF-α的含量显著降低。结论:参附注射液能显著改善实验性慢性心力衰竭大鼠血流动力学状态,增强左室的射血功能,降低心衰大鼠心肌组织中Ang-Ⅱ、ET、IL-6、TNF-α的含量,其作用优于依那普利。; 黄琼杨沙宁金立军; 关键词：参附注射液腹主动脉缩窄慢性心力衰竭 ET IL-6 TNF-Α

家兔界嵴组织电生理特征及意义被引量：4: 2004年; 目的研究界嵴组织电生理特征,探讨其在房性心律失常中的意义。方法采用标准玻璃微电极技术,测量界嵴的横向和纵向传导速度。记录界嵴和梳状肌细胞跨膜动作电位(actionpotential,AP),以及异丙肾上腺素对他们的影响。结果界嵴组织具有自发电活动。其纵向和横向传导速度分别为(58.04±5.47)、(13.26±3.07)cm/s,传导异向性(纵向/横向传导速度)为4.53±0.91。界嵴细胞AP时程较长,可见明显的平台期;梳状肌细胞平台期短,其AP形态类似三角形[APD20和APD90界嵴细胞为(28.1±3.5)、(145.3±7.1)ms,梳状肌细胞为(21.8±4.1)、(125.3±6.3)ms,P均<0.01]。正常台氏液灌流时,界嵴和梳状肌细胞无早期和晚期后除极。以4μmol/L异丙肾上腺素灌流后两者均可出现早期和晚期后除极,而且在界嵴上记录到短阵快速不规则电活动,并为0.1 mmol/L维拉帕米所终止。结论界嵴组织具有自发电活动,在一定条件下可产生触发活动,它是心房内各向异性传导的典型。界嵴参与各种房性心律失常的发生和发展,可能与其电生理基础有关。; 金立军黄从新杨波杨沙宁吴钢谢强王腾; 关键词：肌细胞电生理特征电活动灌流异丙肾上腺素后除极

Fas/Fas配体在造影剂诱导肾小管细胞凋亡中的表达被引量：5: 2004年; 随着介入治疗及医学影像学的发展,造影剂在临床上的应用越来越广泛,因造影剂所致的肾脏损害逐渐增多[1],但发病机制目前尚不十分清楚.肾小管细胞是造影剂肾损害的最常见的靶细胞之一,造影剂可直接作用于肾小管细胞导致其受损,如造影剂可诱导肾小管细胞凋亡[2].Fas/Fas配体(FasL)表达上调可参与肾小管细胞凋亡的调控[3].本研究旨在观察造影剂诱导肾小管细胞凋亡时Fas/FasL的表达.; 刘冬舟贾汝汉丁国华杨沙宁黄从新; 关键词：FAS FAS 配体造影剂肾小管细胞凋亡泛影葡胺

杨沙宁

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