林元邦
- 作品数：10 被引量：23H指数：3
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 腹部术后宽肠理气汤灌肠对Ghrelin表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:观察宽肠理气汤术后灌肠对胃肠功能及对Ghrelin表达影响,并探讨其作用机制。方法:40例患者分为胃肠手术组、肝胆手术组,每组随机分为应用宽肠理气汤术后灌肠的中药组和常规治疗的对照组,分别于术前及术后1、3、5d观测Ghrelin、EGG主频(DF)、正常慢波百分比(N%)变化以及排气排便时间。结果:各组术后DF和N%均较术前下降,但中药组较对照组恢复快并且第5d时更接近正常值。术后排气时间与排便时间,肝胆组比胃肠组恢复快。Ghrelin与胃肠功能恢复正相关。结论:宽肠理气汤术后灌肠可促进胃肠功能的恢复,并与调节内源性Ghrelin的水平关系密切。
- 林元邦刘恒王欢薛承锐
- 关键词：腹部手术宽肠理气汤GHRELIN
- 康惠尔系列敷料在腹部术后愈合不良伤口中的应用观察被引量：3
- 2009年
- 目的观察腹部术后愈合不良伤口应用康惠尔系列敷料的效果。方法腹部术后伤口愈合不良患者20例,随机分为观察组与对照组,观察组应用新型康惠尔系列敷料进行换药,对照组应用传统的方法进行换药,观察伤口愈合情况。结果观察组伤口愈合时间较对照组明显缩短(P<0.01),换药次数少于对照组(P<0.001),换药时舒适度优于对照组(P<0.001)。结论腹部术后愈合不良伤口应用新型康惠尔系列敷料进行换药,治疗效果明显优于传统换药法。
- 林元邦鲁淑英张鹏薛承锐
- 关键词：敷料伤口术后愈合老年
- 脓毒症调节T细胞对效应T细胞凋亡的影响
- 林元邦马涛姚咏明
- 胆道闭锁患儿亲体肝移植术后急性肺损伤风险因素分析被引量：3
- 2017年
- 目的分析胆道闭锁患儿亲体肝移植术后急性肺损伤的风险因素。方法收集天津市第一中心医院2012年5月至2016年3月实施的112例胆道闭锁患儿亲体肝移植术临床资料，回顾性分析临床因素对患儿术后急性肺损伤的影响。结果112例胆道闭锁患儿亲体肝移植患儿术后23例发生急性肺损伤，发生率为20．5％。单因素logistic回归分析显示肺部并发症组与对照组间年龄（P=0．010）、术前白蛋白（P=0．012）、术前总胆红素（P=0．001）、术前血清肌酐（P〈0．001）、术后1周内总胆红素峰值（P=0．035）差异有统计学意义（P〈0．05）。多因素logistic回归分析显示，术前白蛋白（P=0．010，OR=0．830，可信区间为0．720～0．957）、术前总胆红素（P=0.001，OR=1．010，可信区间为1．004～1．016）及术前血清肌酐（P=0．001，OR=1．237，可信区间为1．104～1．387）是术后急性肺损伤发生的高危因素。结论急性肺损伤是胆道闭锁患儿亲体肝移植术后的严重并发症，术前血清白蛋白、总胆红素及肌酐水平是患儿急性肺损伤发生的高危风险因素。
- 盛明薇喻文立林元邦翁亦齐孙英杜洪印
- 关键词：肝移植急性肺损伤胆道闭锁
- 湿性敷料在腹部手术术后伤口愈合不良中应用效果的观察被引量：3
- 2009年
- 伤口愈合不良是外科手术后常见的并发症之一，发生率约为8．4％，不仅增加患者痛苦及治疗费用，延长患者住院时间，还会危及患者的生命，增加医护人员的工作量。我们选择应用以康惠尔系列产品为代表的湿性敷料用于腹部手术术后愈合不良伤口的换药，并与传统纱布敷料换药效果相比较，报告如下。
- 林元邦鲁淑英沈伟嵘薛承锐
- 关键词：伤口愈合不良湿性敷料腹部外科手术后
- Sirt1减轻脂肪肝供体缺血/再灌注损伤作用的研究进展被引量：4
- 2018年
- 肝移植是治疗终末期肝病的唯一有效手段。由于供体来源有限,大量患者在等待肝移植过程中死亡。供肝短缺已成为肝移植发展的瓶颈。扩大供体来源、增加边缘供肝利用率有助于改善这一临床困境。边缘供肝主要包括老龄供肝、脂肪供肝以及心脏死亡捐献供肝。
- 林元邦盛明薇逯宁
- 关键词：SIRT1脂肪等待肝移植供体来源
- 小檗碱对小鼠非酒精性脂肪性肝病程序性坏死的影响及其与AMPK/STAT6通路的关系被引量：3
- 2022年
- 目的评价小檗碱对小鼠非酒精性脂肪性肝病程序性坏死的影响及其与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/转录活化因子6(STAT6)通路的关系。方法将25只8周龄雄性C57BL/6N小鼠分为对照组、脂肪肝组、小檗碱治疗组(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))、AMPK抑制剂Compound C治疗组(0.2 mg·kg^(-1)·d^(-1))、STAT6抑制剂AS1517499治疗组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))。第12周末给小鼠称重并采集血清检测天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、三酰甘油、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;留取肝脏组织称重并检测丙二醛和超氧化物歧化酶浓度,并予HE、Masson和油红O染色;Western印迹法检测程序性坏死蛋白受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)、磷酸化(p-)混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)及通路蛋白AMPK、p-AMPK、p-STAT6的表达。结果与对照组相比,脂肪肝组肝质量、肝指数、AST、ALT、三酰甘油、TNF-α、IL-1β、氧化应激程度明显加重(P<0.05),肝组织充满空泡样改变及炎性细胞浸润,可见广泛分布的红色脂滴和明显蓝色纤维,RIPK3及p-MLKL表达上调(P<0.05),p-AMPK和p-STAT6水平降低(P<0.05);与脂肪肝组相比,小檗碱干预可明显降低小鼠肝质量与肝指数,改善肝功能,降低血脂水平、促炎因子表达以及氧化应激水平,肝组织脂肪变性及纤维化程度明显减轻,RIPK3及p-MLKL表达下调(P<0.05),p-AMPK和p-STAT6水平显著增加(P<0.05);与小檗碱治疗组相比,给予AMPK和STAT6抑制剂处理均可抵消小檗碱对脂肪肝的保护效应,RIPK3及p-MLKL表达增加(P<0.05)。5组间AMPK总蛋白含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论小檗碱可激活AMPK/STAT6通路,抑制肝细胞程序性坏死,发挥对小鼠非酒精性脂肪性肝病的保护作用。
- 郝明月孙琳琳盛明薇吕景淑林元邦杨于桦智嘉浩喻文立杜洪印
- 关键词：小檗碱非酒精性脂肪性肝病程序性坏死腺苷酸活化蛋白激酶
- SIRT1/FoxO3α信号通路在小檗碱预先给药减轻肝实质细胞缺氧复氧损伤中的作用被引量：2
- 2017年
- 目的评价沉默信息调节因子1（SIRT1）/叉头框蛋白3α（FoxO3α）信号通路在小檗碱预先给药减轻肝实质细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法培养AML12小鼠肝实质细胞，以1×106个/ml密度接种于6孔板（2 ml/孔）和96孔板（200 μl/孔），采用随机数字表法分为4组（n＝36）：对照组（C组）常氧条件下（5%CO2-21%O2-74%N2）培养，缺氧复氧组（H/R组）、小檗碱预先给药组（BP组）及SIRT1-siRNA（SS组）缺氧（5%CO2-1%O2-94%N2）12 h、复氧条件下（5%CO2-21%O2-74%N2）培养6 h，SS组缺氧前24 h加入SIRT1靶向小干扰RNA（SIRT1-siRNA），BP组和SS组缺氧前2 h加入小檗碱（终浓度5 μmol/L）。于复氧6 h时采用MTT法测定细胞活力，ELISA法测定MDA含量和SOD活性，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot法检测SIRT1及FoxO3α表达，免疫沉淀法检测FoxO3α的乙酰化水平。结果与C组比较，H/R组、BP组和SS组细胞活力降低，MDA含量升高，SOD活性降低，细胞凋亡率升高，SIRT1表达及FoxO3α核/胞浆比值增加，细胞核FoxO3α乙酰化水平升高（P〈0.05）；与H/R组比较，BP组细胞活力升高，MDA含量降低，SOD活性升高，细胞凋亡率降低，SIRT1表达及FoxO3α核/胞浆比值增加，细胞核FoxO3α乙酰化水平升高（P〈0.05）；与BP组比较，SS组细胞活力降低，MDA含量升高，SOD活性下降，细胞凋亡率升高，SIRT1表达及FoxO3α核/胞浆比值降低，细胞核FoxO3α乙酰化水平降低（P〈0.05）。结论小檗碱预先给药减轻缺氧复氧肝实质细胞损伤的机制与促进细胞SIRT1表达，抑制细胞核内FoxO3α乙酰化水平有关。
- 盛明薇林元邦杜洪印喻文立贾莉莉
- 关键词：小檗碱再灌注损伤
- 腹腔巨大功能静止型嗜铬细胞瘤被引量：1
- 2008年
- 病例：患者男，75岁，因“腹腔巨大包块37年，腹痛、发热15d”于2005年9月14日入院。患者于37年前无明显诱因．偶然发现腹部脐右侧有一约6cm×5cm大小的包块，质中等，无压痛，无任何不适症状，未进行治疗。37年来腹部包块逐渐增大，但始终无心慌、胸闷、头晕头痛、眼花、恶心、呕吐等症状，无多饮、多食、体质量减轻，无腹痛、腹泻等代谢紊乱症状。入院前15d患者出现腹部隐痛、发热，遂收治入院。
- 张鹏郝国强林元邦薛承锐
- 关键词：嗜铬细胞瘤腹腔肿瘤
- 小檗碱激活Nrf2通路减轻小鼠代谢相关脂肪性肝病程序性坏死被引量：1
- 2022年
- 目的探讨小檗碱对小鼠代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)致肝细胞程序性坏死的影响及其相关分子机制。方法20只雄性C57BL/6N小鼠随机分为4组(每组n=5):对照(S)组、脂肪肝(H)组、小檗碱(B)组、核因子-E2相关因子(Nrf2)抑制剂全反式维甲酸组(ATRA,A组)。12周末检测各组血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)浓度,计算肝指数(肝质量/体质量比值);进行肝组织HE、Masson和油红O染色,采用SAF评分评价肝损伤程度;Western blot法检测肝组织程序性坏死相关蛋白,即受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)、磷酸化混合系列蛋白酶样结构域(p-MLKL)及Nrf2表达水平。组间均数比较采用单因素方差分析,组间多重比较采用LSD-t检验。结果与S组相比,H组血清ALT、AST、LDH、TG、TC、TNF-α、IL-1β水平及肝指数显著升高;肝组织充满空泡样改变及炎性细胞浸润,油红O染色可见大量红色脂滴,Masson染色可见胶原纤维增生明显,SAF评分(6.60±0.55与0.80±0.45)显著增高。RIPK3及p-MLKL表达上调,Nrf2水平相对增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与H组相比,小檗碱干预可明显降低小鼠肝脏生化指标与血脂指标水平、促炎介质表达、肝指数及SAF评分,RIPK3和p-MLKL也表达下调,而Nrf2水平进一步增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与B组相比,给予Nrf2抑制剂处理可拮抗小檗碱对脂肪肝的保护效应,血清ALT、AST、LDH、TG、TC、TNF-α、IL-1β水平及肝指数显著升高,SAF评分升高,RIPK3和p-MLKL表达相对增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论小檗碱可明显改善小鼠代谢相关脂肪性肝病损伤,其机制与激活Nrf2、抑制肝细胞程序性坏死有关。
- 郝明月孙琳琳盛明薇吕景淑林元邦杨于桦智嘉浩喻文立杜洪印
- 关键词：小檗碱程序性坏死
