林苹
- 作品数：52 被引量：193H指数：8
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部科技专项基金四川省应用基础研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 丹参酮ⅡA对人ER阴性乳腺癌细胞的生长抑制和多耐药逆转作用被引量：34
- 2007年
- 目的研究丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA)对雌激素受体(ER)阴性人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长抑制和多耐药逆转作用,并探讨其作用机制。方法用细胞增殖试验(MTT法)、克隆形成试验检测丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;Brdu掺入试验、流式细胞术检测丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞DNA合成、凋亡和细胞周期的影响;RT-PCR检测丹参酮ⅡA作用后腺苷二磷酸核糖聚合酶1(ADPRTL1)、细胞色素P450家族(CYP1A1)及乳腺癌耐药蛋白(BCRP/ABCG2)基因的表达水平,研究丹参酮ⅡA抑制MDA-MB-231细胞生长的作用机制及多耐药逆转作用。结果丹参酮ⅡA处理后,肿瘤细胞增殖活性降低(P<0.05),半效抑制浓度(IC50)为80ng/mL,且呈时间-剂量-效应关系;克隆形成下降(P<0.05),亦呈时间-剂量-效应关系;Brdu标记指数降低(P<0.05);细胞周期分布改变,凋亡指数升高(P<0.01),G0/G1期细胞数增加(P<0.01),S期和G2/M期细胞数减少(P<0.01);RT-PCR检测ADPRTL1、CYP1A1 mRNA表达上调(P<0.05),分别为对照组(未用丹参酮ⅡA处理)的2.44倍和1.58倍,BCRP/ABCG2 mRNA表达下调(P<0.05),仅为对照组的0.44倍。结论丹参酮ⅡA对人ER阴性乳腺癌细胞具有生长抑制、凋亡诱导和多耐药逆转作用,其作用机理可能与抑制DNA合成、细胞周期阻滞、上调凋亡相关基因ADPRTL1、CYP1A1及下调多耐药相关基因BCRP/ABCG2表达有关。
- 敬静郑鸿王静林苹张洁熊竹娟吴亚英任婧婧杨洪亮王修杰
- 关键词：乳腺癌雌激素受体乳腺癌耐药蛋白
- Lewis肺癌耐药细胞的诱导及其耐药性的初步研究被引量：2
- 2002年
- 目的 建立肺癌耐药动物模型 ,诱导耐ADM的Lewis肺癌细胞株 ,并鉴定其生长特性、细胞内药物的释放特性及耐药谱。方法 用渐进式给药法诱导建立耐ADM的Lewis肺癌细胞株 ,绘制生长曲线 ,计算倍增时间 ;用IPP图象分析系统观察比较耐药细胞及其亲本细胞内ADM和Rh B的荧光光密度 ;荧光分光光度计法测定细胞内ADM含量并绘制ADM释放曲线 ;MTT法测定细胞的IC5 0 ,计算耐药指数。结果 经 14个月的诱导培养获得了能在 0 .4μg mlADM中稳定生长的Lewis肺癌细胞株———L3 8/ADM ,其在动物体内的成瘤率为 10 /10 ;在 0 .15mg/lADM和普通 164 0培养基中的倍增时间分别为 2 2 .0h和 2 1.8h ;在 4mg/lADM和Rh B中培养后 ,耐药细胞及其亲本细胞内的荧光光密度比分别为 2 .82∶1和 2 .65∶1,耐药细胞内的ADM含量仅为其亲本细胞的 64 .7% ,但其药物释放速度无明显差异。L3 8/ADM细胞除对ADM耐药外 ,对DNR、VCR、MIT和CDDP也有不同程度的耐药性。结论 L3 8/ADM是一株典型的MDR细胞株 ,其耐药作用可能是由于胞膜的药物渗透受阻所至。
- 陆燕蓉林苹张洁王修杰黄孝忠宁其志
- 关键词：LEWIS肺癌多药耐药MTT法荧光分光光度法
- 体外诱导人脂肪干细胞向Leydig细胞定向分化的初步研究
- 目的通过体外培养脂肪干细胞,探索诱导其向Leydig细胞分化的实验条件及鉴定标准,从而为因睾酮分泌不足导致的男性疾病的治疗提供新思路和新技术。方法非皮下损伤患儿皮下脂肪组织标本4例,1、应用Ⅰ型胶原酶消化法分离细胞,接种...
- 王玉芸林苹曾莉黄鲁刚
- 文献传递
- Na^+,K^+-ATP1b1对肝癌细胞生长侵袭能力影响的研究被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨Na+,K+-ATP1b1(ATP1b1)对肝癌细胞生长及侵袭能力的影响。方法:将ATP1b1表达质粒ATP1b1-CMV-FLAG转染肝癌细胞SMMC-7721,以空质粒转染作对照,通过RT-PCR测定ATP1b1的mR-NA表达,在光镜下观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞生长增殖,Transwell细胞侵袭实验分析肝癌细胞的侵袭能力。结果:ATP1b1-CMV-FLAG转染后,SMMC-7721的ATP1b1mRNA表达水平明显增高(P<0.05),转染ATP1b1-CMV-FLAG组、pFLAG-CMV-1组和脂质体组的ATP1b1mRNA表达水平分别为1.159、0.182和0.093;转染ATP1b1-CMV-FLAG的SMMC-7721细胞呈变性改变,其生长受到抑制,转染相同DNA浓度的ATP1b1-CMV-FLAG组与pFLAG-CMV-1组对细胞生长的抑制效应有显著性差异(P<0.05);Transwell细胞侵袭实验显示转染ATP1b1-CMV-FLAG组的SMMC-7721细胞的体外侵袭力明显受抑制(P<0.01)。结论:实验结果说明了促进ATP1b1表达能抑制肝癌细胞的生长及侵袭行为。
- 刘战培熊竹娟张洁林苹王修杰杨洪亮任婧婧
- 关键词：肝癌细胞
- 体外诱导脂肪干细胞向内皮细胞及成血管的分化被引量：3
- 2013年
- 背景:脂肪干细胞作为组织工程中种子细胞的选择,可以诱导为内皮细胞从而有效解决材料血管化困难的难题。目的:体外观察脂肪干细胞经诱导向内皮细胞转分化的可能性、以及在立体培养基上的血管形成情况。方法:切取人皮下脂肪,用酶消化法分离和培养脂肪干细胞,将传至第3代或第4代的脂肪干细胞用内皮细胞诱导液、同时在Matrigel三维培养基内诱导培养,观察细胞生长情况及变化。对脂肪干细胞和诱导细胞行免疫组织化学检查CD31的表达。结果与结论:免疫组织化学检测脂肪干细胞的CD31表达阴性,诱导细胞CD31可见阳性表达。在三维立体培养基内诱导的细胞24h逐渐迁徙成团,伸出伪足,诱导1周细胞形成网格样交叉,2周形成较长血管,后血管增粗,并出现分叉,CD31阳性表达。因此,脂肪干细胞体外可以被诱导向内皮细胞表型转分化,并形成血管,提示脂肪干细胞可以作为促进组织工程移植物血管化的种子细胞的理想选择。
- 马丽黄鲁刚林苹
- 关键词：干细胞脂肪干细胞内皮细胞血管三维立体培养分化
- TRIM5高表达与胶质瘤患者不良预后和免疫浸润的相关性研究(英文)被引量：2
- 2020年
- 三结构域蛋白家族5(TRIM5)在自噬中起重要作用,并参与免疫和肿瘤进程,然而TRIM5在神经胶质瘤中的功能尚不清楚。本研究旨在通过生物信息学分析来评估TRIM5在胶质瘤中的作用。本研究神经胶质瘤数据库临床样本包括低级别神经胶质瘤(LGG)与多形性成胶质细胞瘤(GBM)。通过Oncomine、基因表达谱交互分析(GEPIA)和癌症基因组图谱(TCGA)数据库探寻了TRIM5在胶质瘤组织中的表达。基于TCGA数据库,我们利用生存分析和多因素Cox回归分析评价TRIM5的预后作用。利用STRING数据库预测TRIM5相关蛋白网络,并通过KEGG富集分析预测TRIM5在胶质瘤中的潜在分子通路。此外,采用CIBERSORT和TIMER数据库进行免疫浸润分析。结果表明,与Oncomine、GEPIA和TCGA数据库中的正常样本相比,神经胶质瘤样本中的TRIM5表达明显上调。生存分析结果显示,较高的TRIM5表达与LGG+GBM患者以及LGG患者较差的总体生存(OS)有关,但与GBM患者OS无关。临床相关性分析结果显示,TRIM5表达与年龄(χ2=44.31,P<0.001)、病理学分级(χ2=130.10,P<0.001)以及组织学类型(χ2=125.50,P<0.001)具有相关性。多因素Cox风险分析结果显示TRIM5表达(HR=1.48,95%CI=1.20~1.80,P<0.001)、年龄(HR=1.05,95%CI=1.03~1.10,P<0.001)以及病理学分级(HR=3.11,95%CI=2.30~4.20,P<0.001)是胶质瘤患者(LGG+GBM)预后的独立危险因素;TRIM5表达(HR=1.82,95%CI=1.42~2.32,P<0.001)、年龄(HR=1.06,95%CI=1.05~1.08,P<0.001)、病理学分级(HR=1.92,95%CI=1.22~3.01,P=0.005)以及组织学类型(HR=0.71,95%CI=0.57~0.89,P=0.003)是LGG患者的独立预后因素。相互作用网络分析发现,IRF3、IRF7、OAS1、OAS2、OAS3、OASL、GBP1、PML、BTBD1以及BTBD2蛋白与TRIM5具有相互作用。此外,KEGG分析还发现细胞凋亡、肿瘤以及免疫相关通路在TRIM5升高时显著富集。免疫浸润分析显示,TRIM5表达可以影响胶质瘤中活化NK细胞、单核细胞、活化肥大细胞、巨噬细胞等免疫细胞浸
- 陈悦李琴张洁顾睿李凯赵岗袁航丰天宇欧德琼林苹
- 关键词：神经胶质瘤生物标志物预后
- 敌敌畏对大鼠睾丸Leydig细胞凋亡的影响
- 2009年
- 目的:观察敌敌畏对子代雄性大鼠睾丸Leydig细胞凋亡的影响,探讨Leydig细胞变化在泌尿生殖系统畸形发病机制中的意义。方法:将21只孕SD大鼠随机分为对照组和敌敌畏各剂量组,在孕12～17 d期间,对照组每天分别给予灌喂玉米油1.0 ml;敌敌畏各剂量组每天分别给予敌敌畏1、4、8、16、20、24 mg/kg。待孕鼠分娩完毕,每组随机选取5只新生雄性仔鼠睾丸标本行HE染色、caspase-3免疫组化染色和DAPI荧光染色,将余下的雄性仔鼠饲养至90 d后再随机选取5只成年雄性仔鼠睾丸标本行HE染色、caspase-3免疫组化染色和DAPI荧光染色。结果:玉米油对照组雄性仔鼠睾丸组织caspase-3染色阳性的Leydig细胞数量和DAPI标记的Leydig细胞的总分值与敌敌畏1 mg/(kg.d)组比较无统计学意义(P>0.05),与敌敌畏其余剂量组比较有统计学差异(P<0.05),敌敌畏可使雄性仔鼠睾丸caspase-3染色阳性的Leydig细胞数量和DAPI标记的Leydig细胞的总分值增加,并与敌敌畏存在剂量依赖关系。结论:孕期染毒敌敌畏可使雄性仔鼠睾丸Leydig细胞的凋亡增加,这可能影响到Leydig细胞的数量,使胚胎期胎睾产生睾酮的功能受到干扰,从而使泌尿生殖系统的发育受到影响。
- 曾莉王玉芸张洁林苹龚学德黄鲁刚
- 关键词：敌敌畏LEYDIG细胞凋亡
- 树突状细胞诱导Th17细胞分化及其在气道炎症性反应中的作用被引量：3
- 2010年
- 树突状细胞(DCs)是最具潜能的抗原提呈细胞,它能激活初始型T细胞并分泌相关细胞因子促进Th0的不同分化方向,在启动免疫应答中扮演着重要角色。Th17细胞是最新发现的与Th1、Th2不同的Th细胞亚群,能介导气道前炎症反应,并且与自身免疫病有关。本文综述了DCs诱导Th0向Th17细胞的分化研究及其在气道炎症性反应中的作用。
- 齐彦宇林苹
- 关键词：树突状细胞TH17细胞IL-17
- 小白菊内酯诱导肝癌细胞SMMC 7721自噬性死亡的实验研究被引量：9
- 2014年
- 目的探讨小白菊内酯对肝癌细胞SMMC 7721自噬反应的影响及其机制。方法通过MTT测定小白菊内酯对SMMC 7721细胞活力的影响;通过吖啶橙染色观察不同浓度小白菊内酯对SMMC 7721细胞自噬的影响,Western blot检测细胞自噬标志物LC3、p62的表达以及自噬流检测分析小白菊内酯对细胞自噬的影响;用抗氧化剂NAC去除细胞中ROS,通过Western blot检测小白菊内酯对细胞自噬的影响,确定ROS在其中的作用。结果小白菊内酯可抑制SMMC 7721细胞的增殖,并具有浓度依赖性;通过自噬的标志物及自噬流的检测显示小白菊内酯可诱导肝癌细胞系SMMC 7721细胞发生自噬,用NAC去除ROS后,小白菊内酯引起的自噬明显下降,说明其诱导的SMMC 7721细胞发生自噬依赖于ROS。结论小白菊内酯可能是通过刺激细胞产生ROS诱导SMMC 7721肝癌细胞发生自噬性死亡。
- 刘战培李艳艳高波黎军高俊萍林苹
- 关键词：小白菊内酯自噬活性氧
- 负载肺癌抗原DC疫苗抗肿瘤免疫实验被引量：5
- 2008年
- 目的探讨负载人肺癌细胞株A549冻融抗原DC疫苗体外抗肿瘤免疫效应。方法自脐血分离单核细胞,经rhGM-CSF、rhIL-4和rhTNF-α诱导树突状细胞(DC),负载人肺癌细胞株A549冻融抗原、LPS诱导成熟,利用免疫磁珠分选获得功能性肺癌DC疫苗(UbDC/AgL),ELISA测定UbDC/AgL培养上清中细胞因子浓度、LDH法测定特异性细胞杀伤(CTL)活性及MTT法检测自身混合淋巴细胞反应(AMLR)。结果UbDC/AgL细胞组IL-1、IL-12、IL-6和IFN-β含量明显高于UbDC/Ag和UbDC组(P<0.01);UbDC/AgL疫苗细胞能有效诱导肿瘤特异性CTL活性,对A549细胞有特异性杀伤作用(P<0.01),并能有效促进淋巴细胞增殖。结论负载肿瘤冻融抗原DC疫苗,能有效激活T淋巴细胞进而诱导肿瘤特异性杀伤效应。
- 张洁林苹陆燕蓉王琪宁其志
- 关键词：树突状细胞肿瘤抗原疫苗抗肿瘤免疫
