梁辉
- 作品数：5 被引量：13H指数：3
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢病毒介导跨膜丝氨酸蛋白酶2∶ERG融合基因短发卡RNA靶向抑制前列腺癌细胞生长被引量：4
- 2015年
- 目的 观察靶向抑制跨膜丝氨酸蛋白酶2（TMPRSS2）：ERG融合基因后对前列腺癌细胞生长的影响.方法 设计特异性作用于TMPRSS2∶ ERG融合基因的短发卡RNA （shRNA）,并进行慢病毒包装后感染前列腺癌细胞,进一步通过噻唑蓝（MTT）实验,以及流式细胞术研究ERG基因沉默后前列腺癌细胞增殖的变化.结果 成功构建并筛选到高效特异性的shRNA1序列,在mRNA水平的靶向抑制效率为79％,蛋白水平的靶向抑制率为93％;靶向抑制TMPRSS2∶ ERG融合基因表达96 h后,前列腺细胞生长速度降低了33.34％;细胞周期分析发现ERG基因沉默后的VCaP细胞S期和G2/M期细胞比例分别由10.0％降至6.6％,29.1％下降到17.25％,而G0/G1期细胞比例由51.7％升高到71.2％.结论 靶向抑制TMPRSS2∶ ERG融合基因的表达可以显著抑制前列腺癌细胞的生长.
- 梁辉张圣平张建文王宏亮孙睿植凡
- 关键词：前列腺癌慢病毒
- 无肾功能损伤大鼠肾草酸钙结石模型的筛选被引量：2
- 2013年
- 目的 用最小的肾脏功能损伤筛选制作短时、经济和成石效果好的大鼠肾草酸钙结石模型.方法 将雄性SD大鼠90只随机分为两组.实验1采用1.0％氯化铵和不同浓度乙二醇（EC,0.1％、0.2％、0.4％、0.8％）处理.实验2单用不同浓度EG（0.1％、0.2％、0.4％、0.8％）处理.7～21 d后处死大鼠,测体质量、血、尿肌酐和尿草酸盐含量.苏木素-伊红（HE）染色观察肾组织病理改变及肾成石.结果 实验1中,不同浓度EG＋ 1.0％氯化铵处理7d后,大鼠尿草酸盐排泄量均高于对照组（P＜0.05）.用0.4％或0.8％ EG＋ 1.0％氯化铵处理14d后,大鼠肌酐清除率均低于对照组（P＜0.01）；光镜观察,肾皮质、髓质和肾乳头等处出现草酸钙结晶体,肾组织炎性损伤加重.实验2中,用0.4％或0.8％ EG处理7d后,尿草酸盐排泄量高于对照组（P＜0.01）,但肌酐清除率变化差异无统计学意义（P＞0.05）.光镜观察,肾皮质及间质未出现明显水肿,可观察到少量结石结晶但无炎性细胞浸润.结论 单用EG处理大鼠可以在没有严重肾损伤的情况下构造短时、经济和成石效果好的大鼠肾草酸钙结石模型.
- 张圣平蒲小勇洪良庆梁辉王宏亮孙睿诸运青
- 关键词：尿石病草酸钙乙二醇
- 红细胞转化特异性转录因子相关基因的生物信息学研究
- 2016年
- 目的利用生物信息学方法分析人红细胞转化特异性转录因子（ETS）相关基因（ERG）以及蛋白的结构，为进一步研究其功能和参与的调控机制提供理论依据。方法通过GenBank搜索ERG基因序列（NM_001136154）及蛋白序列（NP_001230357），采用生物信息学方法分析该基因在不同物种中的差异，分析该蛋白的亚细胞定位、二级结构、功能域以及相互作用蛋白。结果该基因编码一个长度为468个氨基酸的蛋白质，具有2个PNT和ETS两个功能域。ERG蛋白理论相对分子质量为53837．51，理论等电点为7．29。二级结构中α螺旋（H）占比12．35％，β折叠（E）占比3．50％，无规卷曲占比84．16％。ERG蛋白含有4个可能的N连接糖基化位点，11个潜在的酪蛋白激酶Ⅱ磷酸化位点，5个豆蔻酰基化位点，7个蛋白激酶C（PKC）磷酸化位点以及1个酪氨酸激酶磷酸化位点。并进一步利用STRING分析了该蛋白的相互作用网络。结论利用生物信息学预测出的结构和功能信息，为ERG的相关研究提供一定的信息基础。
- 梁辉张建文胡七一植凡张圣平
- 关键词：前列腺癌生物信息学
- α1-MG及β2-MG与草酸钙尿石症的关系研究被引量：3
- 2015年
- 目的检测草酸钙尿石症患者尿α1微球蛋白(α1-MG)和β2微球蛋白(β2-MG)水平,探讨α1-MG和β2-MG与草酸钙尿石症的关系。方法将2010年3月至2012年12月收治的86例尿石症患者,根据尿结石成分分为草酸钙尿石症组(45例)和非草酸钙尿石症组(41例),并以同期健康体检者45例为对照组,比较3组血、尿生化指标、微量元素及α1-MG、β2-MG水平。结果 3组患者血液生化指标比较,草酸钙、非草酸钙尿石症组肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)均高于对照组(P均<0.05),其余指标(钙、磷、钾、钠、镁、尿酸)差异均无统计学意义(P均>0.05);3组尿液钙、磷、钾、钠、镁水平差异无统计学意义(P均>0.05);草酸钙尿石症组尿α1-MG、β2-MG水平均高于非草酸钙尿石症组和对照组(P均<0.01);非草酸钙尿石症组尿α1-MG、β2-MG水平与对照组差异均无统计学意义(P均>0.05);非草酸钙尿石症组尿酸水平高于草酸钙尿石症组和对照组(P均<0.01),草酸钙尿石症组和对照组尿酸水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论α1-MG、β2-MG可能参与了草酸钙尿石症的形成。尿α1-MG、β2-MG水平可作为初步判断草酸钙结石的指标。
- 孙睿张建文王宏亮张圣平梁辉
- 关键词：尿石症草酸钙Α1微球蛋白Β2微球蛋白
- 柳栎浸膏提取物对抑制大鼠肾草酸钙结石形成的作用研究被引量：4
- 2015年
- 目的探讨柳栎浸膏提取物对大鼠肾草酸钙结石形成的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用乙二醇诱导大鼠肾草酸钙结石模型的建立,将60只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、柳栎浸膏低剂量组和柳栎浸膏高剂量组,每组15只,给药4周后,检测大鼠尿量、饮食量、体重,尿Ca2+、Mg2+、尿草酸和枸橼酸盐浓度,血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和肾草酸浓度,肾脏中总超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与模型组比较,柳栎浸膏低剂量组能降低大鼠的饮水量和尿量,降低尿钙[(1.89±0.43)mmol/L vs(3.43±0.20)mmol/L]和尿草酸浓度[(2.02±0.02)mmol/L vs(3.83±1.04)mmol/L],提高枸橼酸盐[(9.03±1.02)mmol/L vs(8.24±0.39)mmol/L]和Mg2+浓度[(16.30±0.23)mmol/L vs(6.13±1.44)mmol/L],降低Cr、BUN和草酸含量,提高SOD[(230.19±20.69)U/mg vs(160.83±9.05)U/mg]和GSH-Px活性[(45.53±5.45)U/mg vs(37.13±3.44)U/mg(均P<0.05);与柳栎浸膏低剂量组比较,高剂量组上述结果改变更显著。结论柳栎浸膏能够增加尿中结石抑制物,减少结石形成促进因素,从而抑制草酸钙结石的形成。
- 梁辉张建文张圣平王宏亮孙睿植凡毛登启
- 关键词：草酸钙结石排石
