梁黔生
- 作品数：67 被引量：545H指数：14
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹参酮ⅡA对主动脉内皮细胞功能损伤的保护机制被引量：39
- 2007年
- 目的通过观察猪主动脉内皮细胞在血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)作用后,丹参酮ⅡA对血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白、mRNA表达和细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的变化,探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用。方法采用硝酸还原法、免疫组织化学法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和激光共聚焦扫描显像系统,分别检测NO水平、eNOS蛋白和mRNA表达,以及细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)水平的变化。结果①随着AngⅡ浓度的增加、作用时间的延长,内皮细胞NO的产生及eNOS的基因表达呈顺序下降(P<0.01),表现出剂量、时间依赖性的负性作用。②丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS表达的负性作用(P<0.01),但尚不能恢复到空白对照组水平(P<0.05)。在丹参酮ⅡA作用1、6h,A组的抑制效应明显强于B组(P<0.05);随着作用时间延长至24h,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。③AngⅡ可引起主动脉内皮细胞[Ca2+]i显著升高(P<0.01),丹参酮ⅡA可部分抑制AngⅡ诱导的内皮细胞[Ca2+]i升高(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA通过增加血管内皮细胞eNOS基因表达及细胞分泌NO水平和降低内皮细胞[Ca2+]i水平来发挥对血管内皮细胞的保护作用。
- 李永胜王进王照华冯俊梁黔生郑智
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶内皮细胞细胞内钙离子
- 丹参酮对高盐诱导心肌肥厚的作用被引量：1
- 2009年
- 目的研究高盐饮食对大鼠心脏局部肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)和心脏结构的影响,以及丹参酮干预后相关指标的改变,探讨丹参酮抗心室重构可能的机制。方法将实验大鼠分成正常对照组、高盐组和丹参酮组,分别测量各组动物收缩压(SBP)、左心室重量指数(left ventricular weight index,LVWI)、心脏醛固酮含量以及心肌组织中醛固酮合成相关基因CYP11B2和血管紧张素1型受体(angiotensin type 1 re-ceptor,AT1R)的mRNA表达水平。结果各组间SBP差异无显著性意义,但是高盐组大鼠的LVWI和心脏局部醛固酮都明显高于正常对照组(均P<0.05),丹参酮干预后使两项指标显著下降(均P<0.05)。高盐组大鼠血浆中的肾素和醛固酮浓度反而较正常对照组降低(均P<0.05)。高盐组大鼠心肌中CYP11B2以及AT1R的表达都较正常对照组明显升高(均P<0.05),丹参酮则抑制了肥厚心肌中的CYP11B2 mRNA和AT1R mRNA的高表达。结论丹参酮可以通过抑制心脏局部的醛固酮合成和AT1R表达,达到抗高盐所致心肌肥厚的效果。
- 王照华梁黔生郑智
- 关键词：丹参酮心肌肥厚醛固酮CYP11B2基因高盐饮食
- 丹参酮ⅡA抑制新生大鼠心肌细胞肥大的作用机制被引量：26
- 2006年
- 目的本研究在原代培养的新生大鼠心肌细胞的基础上,观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐(STS)对血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响,以探讨STS在钙调神经磷酸酶(CaN)依赖的信号通路心肌肥大中的作用。方法以培养的原代心肌细胞为模型,用AngⅡ刺激细胞外Ca2+内流,丹参酮ⅡA及钙离子拮抗剂维拉帕米(Ver)进行干预,检测心肌细胞[Ca2+]i及CaN活性;[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标。用Western blot法检测心肌细胞CaN蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞原癌基因c-fos mRNA的表达。结果AngⅡ组[Ca2+]i水平、CaN蛋白的表达及蛋白核酸合成速率明显增高,与对照组相比差异显著(P<0.01),而STS能有效地降低由AngⅡ剌激引起的[Ca2+]i增高(P<0.01),明显抑制AngⅡ诱导的蛋白质合成速率的增加(P<0.01)。AngⅡ组CaN活性、蛋白表达以及c-fos mRNA的表达与对照组相比差异有显著性(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。STS及维拉帕米抑制AngⅡ介导的心肌细胞CaN活性、蛋白表达以及c-fos mRNA表达的增高。结论CaN通路在AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用;STS具有Ca2+阻滞剂的特点,能有效降低由AngⅡ剌激引起的[Ca2+]i增高,降低CaN活性及其蛋白表达,从而降低c-fos mRNA的表达,抑制心肌肥大的发生和发展。
- 冯俊张洁郑智梁黔生
- 关键词：心肌肥大钙调神经磷酸酶
- 丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌肥厚及MAPK通路的影响被引量：14
- 2010年
- 目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉缩窄诱导的心肌肥厚及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响。方法通过在右无名动脉和左侧颈总动脉之间部分缩窄胸主动脉而诱导大鼠心肌肥厚模型。将制好的模型大鼠随机分成6组:假手术组、胸主动脉缩窄组、胸主动脉缩窄组+低剂量丹参酮组(5 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+中剂量丹参酮组(10 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+高剂量丹参酮组(20 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+缬沙坦组(10 mg/kg)。用药8周后,B超检测心肌肥厚程度和心功能的变化;将心肌样本沿横切面切开并做苏木精-伊红染色;Western blot法分析心肌MAPK信号蛋白表达变化。结果胸主动脉缩窄组相对于假手术组在心脏重量指数、左室重量指数、心肌纤维直径、左心室后壁及室间隔厚度均增加。而丹参酮ⅡA和缬沙坦组均可减轻上述变化的程度。Western blot结果显示:相对假手术组,模型组的p-ERK(磷酸化的细胞外信号调节激酶)和p-p38(磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶)均减少,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。相对于模型组,各丹参酮ⅡA和缬沙坦治疗组p-ERK减少,差异均具有统计学意义(均P<0.05);丹参酮ⅡA高剂量和中剂量组,以及缬沙坦治疗组p-p38增加,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论丹参酮ⅡA通过调节MAPK通路中的蛋白表达而发挥其抑制心肌肥厚的作用。
- 周亚光屠恩远王照华梁黔生杨光田
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶心肌肥厚
- 丹参酮ⅡA对猪主动脉内皮细胞受血管紧张素Ⅱ作用时产生NO及eNOS基因表达的影响被引量：18
- 2007年
- 目的探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用。方法采用硝酸还原酶法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组织化学法,分别检测不同作用时间(1h、6h、24h)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及在AngⅡ作用的不同时间点(0h点为A组、6h点为B组)加入丹参酮ⅡA对培养的猪主动脉内皮细胞产生NO及其内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白和mRNA表达。结果(1)随着AngⅡ作用时间的延长,血管内皮细胞NO的产生及eNOS的表达呈显著下降(P<0.01),表现出时间依赖性的负性作用。(2)丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS基因表达的负性作用(P<0.01)。(3)在丹参酮ⅡA作用1h、6h,A组的抑制效应明显强于B组(P<0.05);随着作用时间延长至24h,两组比较差异无显著性。结论丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对血管内皮细胞分泌NO以及细胞eNOS基因表达的负性作用。
- 李永胜梁黔生王进王照华杨光田郑智
- 关键词：内皮型一氧化氮合酶内皮细胞基因表达
- 丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响被引量：14
- 2009年
- 目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞的抑制作用。方法:用相差显微镜测量心肌细胞直径,Lowry法测定细胞总蛋白含量,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标。结果:丹参酮ⅡA与对照组比较可以明显抑制AngⅡ刺激的心肌细胞增大(P<0.05),降低细胞总蛋白(P<0.05),降低蛋白合成速率(P<0.05),其作用与AT1-R阻滞剂氯沙坦相似。结论:丹参酮ⅡA能抑制AngⅡ诱导心肌细胞肥大,其机制可能与丹参酮ⅡA抑制AT1受体激活,阻止Ca2+内流有关。
- 胡志华梁黔生郑智文波
- 关键词：心肌细胞肥大蛋白合成
- 血管紧张素Ⅱ对猪动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶基因表达的异质性研究
- 2007年
- 目的:通过观测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对体循环和肺循环系统动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响,探讨体、肺循环系统病理生理学上的差异。方法:采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法(LSAB法)观察AngⅡ对培养的猪主动脉和肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和蛋白质表达的影响。结果:AngⅡ分别作用6、12、24、36、48h后,主动脉内皮细胞eNOSmRNA及蛋白质的表达下调。在AngⅡ作用的早期(≤24h),肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和蛋白质的表达也呈时间依赖性下调,但作用48h后,肺动脉内皮细胞eNOSmRNA恢复至正常水平,并且eNOS蛋白水平上调超过空白对照组,表现出先抑制后促进的特性。结论:AngⅡ对主动脉和肺动脉内皮细胞eNOS基因表达的影响不同,可能是由于不同的AT受体亚型或是不同的信使途径所调节,表明体循环和肺循环动脉之间存在着病理生理学的异质性。
- 李永胜王进梁黔生杨光田李会革王迪浔
- 关键词：内皮细胞一氧化氮合酶基因表达
- 丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压大鼠JAK/STAT通路的影响被引量：11
- 2008年
- 目的:观察丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌肥厚的作用,并研究其对左心室肌JAK/STAT通路的影响。方法:取32只9周龄SD大鼠,环扎其腹主动脉,制成高血压大鼠模型;术后4周将手术大鼠分为心肌肥厚组,丹参酮高、低剂量组和缬沙坦组。另取8只行假手术(假手术组)。测量大鼠的尾动脉收缩压(SBP)、室间隔厚度(IVS)及左室重量指数(LVMI),采用Western blot方法测定各组大鼠JAK1和STAT3的表达。结果:与假手术组相比,心肌肥厚组的SBP、IVS、LVMI以及JAK1、STAT3的表达均明显升高。丹参酮高、低剂量组上述指标(除SBP外)均较心肌肥厚组明显降低。结论:JAK、STAT的表达在心肌肥厚的信号通路中起着重要的作用。丹参酮ⅡA有可能是通过干预JAK/STAT通路而逆转左室肥厚。
- 严丽梁黔生雍永权李永胜郑智杨光田
- 关键词：主动脉缩窄丹参酮JAK/STAT
- 丹参酮Ⅱ_A磺酸钠对大鼠肥厚心肌血管紧张素受体及STAT3的影响被引量：6
- 2010年
- 目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐对腹主动脉缩窄致高血压大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)基因、蛋白表达以及对STAT3蛋白表达的影响,探讨其延缓心肌肥厚的机制。方法取24只9周龄SD大鼠,环扎其腹主动脉,制成高血压大鼠模型,随机分为模型组(n=8)、丹参酮ⅡA磺酸钠组(n=8)、缬沙坦组(n=8);另取8只行假手术,作为假手术组。给药8周后测量大鼠的尾动脉收缩压(SBP)及左室质量指数(LVMI),应用HE染色、VG染色,检测心肌纤维直径(MFD),采用RT-PCR、Western blotting方法分别检测AT1R的mRNA和蛋白的表达水平以及STAT3蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组的SBP、LVMI、MFD均显著增加;AT1R mRNA和蛋白的表达水平明显增高,STAT3的表达也明显升高(P<0.05)。与模型组相比,丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠LVMI、MFD均显著降低;AT1RmRNA、蛋白表达和STAT3的表达均受到一定程度的抑制,但作用不如缬沙坦明显(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠有延缓心肌肥厚的作用,可能与一定程度上抑制AT1R以及STAT3的表达有关。
- 严丽李永胜梁黔生杨光田
- 关键词：心肌肥厚STAT3
- 丹参酮ⅡA对肥厚心肌细胞内C-jun氨基末端激酶活性的影响被引量：6
- 2007年
- 目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的肥大心肌细胞C-jun氨基末端激酶(C-junN-terminalkinases,JNKs)表达的影响。方法:采用相差显微镜测量心肌细胞直径大小,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标,用细胞免疫荧光标记和蛋白质印迹法(westernblot)检测心肌细胞核内磷酸化JNKs(JNK-P)的表达代表JNKs活性。结果:AngⅡ诱导心肌细胞肥大,其导致的心肌细胞直径、蛋白合成速率、细胞内JNK-P蛋白含量均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),丹参酮ⅡA对此有一定的抑制作用(P<0.05),其效果与AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦相似。结论:丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大有一定的抑制作用。其作用机制可能与丹参酮能抑制AngⅡ1型受体激活,阻止Ca2+内流,阻断丝裂原活化的蛋白激酶通路,抑制JNKs的磷酸化和向核内移位有关。
- 胡志华梁黔生郑智
- 关键词：心肌病肥厚性
