梅家转
- 作品数：126 被引量：489H指数：11
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- NK细胞与K562细胞之间相互免疫编辑作用及其对NK细胞杀伤活性的影响被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨NK细胞与K562细胞混合培养前、后其杀伤活性的变化及分子机制。方法:流式细胞仪检测NK细胞与K562细胞混合培养前、后细胞表面相应分子的变化,LDH释放法测定效靶比20∶1时NK细胞对K562细胞的杀伤活性。结果:相互编辑前,K562细胞表面MICA/MICB的表达率为(79.90±0.87)%,NK细胞表面NKG2D、KIR2DL1和KIR3DL1的表达率分别为(98.27±0.67)%、(45.70±1.22)%和(35.60±1.35)%。相互编辑后,K562细胞表面MICA/MICB和NK细胞表面NKG2D的表达率分别为(35.56±1.01)和(34.67±3.88)%,均明显低于编辑前(P=0.000);NK细胞表面KIR2DL1和KIR3DL1的表达率分别为(47.20±1.08)%和(34.03±1.20)%,与编辑前比较差异均无显著性(P>0.05)。效靶比20∶1时,NK细胞对编辑后的K562细胞的杀伤活性为(24.07±0.58)%,编辑后的NK细胞对K562细胞的杀伤活性为(16.95±2.00)%,均明显低于编辑前NK细胞对K562细胞的杀伤活性[(54.03±3.46)%](P=0.000)。结论:NK细胞与K562细胞持续性接触后,双方发生了相互免疫编辑作用;NK细胞的杀伤活性下降,其分子机制是细胞表面相应的配受体发生了变化。
- 郭坤元梅家转姜振宇姚开泰
- 关键词：K562细胞NKG2D免疫编辑
- PD-L1表达对术后接受氟尿嘧啶用药方案为基础辅助化疗的结直肠癌患者预后影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨PD-L1表达对术后接受氟尿嘧啶用药方案为基础辅助化疗结直肠癌患者预后的影响,并初步分析影响总生存的关键因素。方法本研究选择2012年1月~2018年12月我院普外科89例术后接受氟尿嘧啶用药方案为基础辅助化疗的结直肠癌患者。整理患者的基线及接受治疗的预后资料。采用免疫组织化学方法,检测89例患者术后病理组织标本中PD-L1的表达。采用Kaplan-Meier生存分析方法分析PD-L1的表达与患者预后的关系,并通过Cox模型对其他变量进行校正。结果结直肠癌组织中PD-L1的表达较正常组织明显上调,在总生存期(OS)方面,PD-L1高表达组和低表达组的中位总生存期(mOS)分别为3.90年和5.80年,差异有统计学意义(P=0.032)。Cox模型当中除PD-L1的表达外,具有统计学差异的变量为ECOG评分(OR=2.85,P=0.006)、肿瘤分期(OR=3.11,P<0.001)。结论PD-L1的表达可作为术后结直肠癌患者接受氟尿嘧啶用药方案为基础辅助化疗预后的重要指标之一,为结直肠癌的早期诊断、免疫治疗及预后评估奠定基础。
- 张德志刘猛朱少功梅家转季节
- 关键词：结直肠癌
- 可手术肺腺癌主要组织相容性复合体-Ⅰ类分子链相关蛋白A和B的表达及临床意义被引量：5
- 2016年
- 目的检测可手术肺腺癌组织中主要组织相容性复合体－Ⅰ类分子链相关蛋白A和B（MICA/B蛋白）的表达，探讨其临床意义。方法回顾分析郑州人民医院2002年1月至于2003年12月诊治的可手术肺腺癌100例。免疫组织化学染色法检测其MICA/B蛋白的表达，按照免疫组织化学染色评分标准≥5分者为高表达组，〈5分者为低表达组。运用χ2检验分析MICA/B蛋白与患者临床病理特征的关系。Kaplan－Meier生存曲线及Log－rank检验计算MICA/B蛋白表达与可手术肺腺癌总生存期之间的关系。采用Cox回归模型分析各个协变量单一及联合效应。结果MICA/B蛋白在可手术肺腺癌组织中的高表达率为38%（38/100）。MICA/B蛋白表达在EGFR基因突变组中的高表达率显著高于EGFR基因野生组（93.8%比11.8%，P〈0.001），而在患者不同年龄、性别、TNM分期、T分期、组织学分级及淋巴结转移之间差异均无统计学意义。MICA/B蛋白高表达组的总生存期显著短于低表达组（10.4比28.9个月，P＝0.005）。结论 可手术肺腺癌组织中MICA/B蛋白高表达，与EGFR基因突变型及总生存期有密切关系，有可能是可手术肺腺癌患者预后不良的指标。
- 赵继智梅家转宋玮刘桂举冯睿婷
- 顺铂对鼻咽癌细胞NKG2D配体表达和NK细胞杀伤活性的增强作用被引量：7
- 2009年
- 目的研究顺铂(Cisplatin,DDP)作用前后人鼻咽癌细胞CNE2NKG2D配体和HLA-Ⅰ类分子表达的改变及NK细胞杀伤活性的变化。方法MTT法测定DDP对CNE2细胞的50%抑制量(IC50);以此浓度DDP作用CNE2细胞24h,乳酸脱氢酶释放法检测效靶比20:1时,NK细胞对DDP作用前后的CNE2细胞的杀伤活性;流式细胞仪检测DDP作用前后的CNE2细胞表面NKG2D配体(MI-CA/B、ULBP1、ULBP2、ULBP3)和HLA-Ⅰ类分子表达的变化。结果DDP对CNE2细胞的IC50为5mg/L。效靶比20:1时,NK细胞对5mg/LDDP作用前后的CNE2细胞的杀伤活性分别为(38.11±1.41)%,(47.71±1.53)%,差异有统计学意义(P<0.05),DDP作用后CNE2细胞表面MICA/B、ULBP1、ULBP3表达显著升高,与作用前相比差异有统计学意义(P<0.05)。ULBP2、HLA-Ⅰ类分子无明显变化(P>0.05)。结论DDP能提高CNE2细胞NKG2D配体(MICA/B、ULBP1、ULBP3)的表达,从而增强CNE2细胞对NK细胞杀伤的敏感度。
- 梅家转刘桂举冯睿婷郭坤元
- 关键词：鼻咽癌顺铂NKG2D配体
- 热疗联合足叶乙甙对K562体外抑制效应及bcl-2的表达被引量：5
- 2007年
- 目的观察热疗联合足叶乙甙增强对K562的体外增殖的抑制作用及对其凋亡、bcl-2表达的影响。方法采用MTT法测定确定VP16的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、42℃,体外作用于K562。48小时及作用前均采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测作用后肿瘤细胞的凋亡及bcl-2的表达。观察热疗联合足叶乙甙的抗肿瘤作用。结果以作用48小时IC50的值作为实验的工作浓度。单纯40℃、42℃热疗60分钟在48小时对K562细胞系有抑制作用(P<0.01),并随温度增高而增强;单纯化疗对K562细胞系也有明显抑制作用(P<0.01);热化疗组在40℃、42℃温度下,对K562均有显著的抑制作用(P<0.01),随着温度的增高而增强。热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率均较对照组显著升高,各组之间均有显著性差异(P<0.01);bcl-2蛋白的表达下降,各组之间也有显著性差异(P<0.01)。结论热疗联合足叶乙甙能增强对K562细胞的体外抑制作用;热化疗联合应用可以提高肿瘤细胞的凋亡率,下调bcl-2的表达。
- 魏红梅郭坤元梅家转常红宋朝阳邓兰牛新青
- 关键词：足叶乙甙热疗K562凋亡BCL-2蛋白
- 顺铂和紫杉醇对CIK细胞杀伤肺癌A549细胞的影响及其可能的机制被引量：2
- 2015年
- 目的:研究顺铂、紫杉醇分别对CIK细胞杀伤肺癌A549细胞的影响并初步探讨其可能的分子机制。方法:MTT法分别检测顺铂、紫杉醇处理A549细胞24 h的半数抑制浓度(IC50),LDH释放法检测IC50的顺铂,紫杉醇分别作用24 h对CIK细胞杀伤A549细胞能力的影响;流式细胞术检测顺铂、紫杉醇作用24 h对A549细胞表面NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3)表达的影响,荧光定量PCR检测顺铂、紫杉醇作用对A549细胞内DNA损伤修复基因(ATM、ATR、CHK1、CHK2、P53)表达的影响。结果:顺铂和紫衫醇对A549细胞作用24 h的IC50分别为70、39μg/ml。IC50的顺铂、紫杉醇分别作用24 h后,CIK细胞对A549细胞的杀伤活性均明显增强(P<0.05);同时A549细胞表面MICA、MICB、ULBP2、ULBP3表达均明显增加(P<0.05),ULBP1表达降低(P<0.05);顺铂诱导A549细胞ATM基因表达明显增加[(3.23±1.62)×10-6vs(5.49±3.91)×10-8,P<0.05],紫杉醇诱导A549细胞P53基因表达明显增加[(14.90±5.49)×10-6vs(3.68±2.82)×10-6,P<0.05]。结论:顺铂、紫杉醇均可增强CIK细胞对A549细胞的杀伤活性,其分子机制可能与激活DNA损伤修复基因,进而增加NKG2D配体表达有关。
- 徐虹梅家转
- 关键词：顺铂紫杉醇NKG2D配体DNA损伤修复基因
- NKG2D配体在鼻咽癌细胞的表达及其对NK细胞杀伤活性的影响被引量：4
- 2006年
- NK细胞对靶细胞的杀伤活性与其细胞表面的受体和靶细胞表面的配体密切相关，NKG2D为NK细胞活化性受体，表达于所有的NK细胞表面，是介导NK细胞识别和溶解肿瘤细胞的主要活化性受体。NKG2D配体为MHCⅠ类链相关基因产物（MICA、MICB）及ULBPS（人巨细胞病毒UL16蛋白的结合蛋白ULBP1、ULBP2、ULBP3），NKG2D的配体在多种肿瘤细胞表达，其在鼻咽癌细胞的表达尚未见报道。本文通过流式细胞仪技术探讨其在鼻咽癌细胞CNE2的表达情况，并进一步分析其在NK细胞杀伤CNE2细胞中的作用。
- 梅家转郭坤元魏红梅常红宋朝阳
- 关键词：NK细胞杀伤活性NKG2D配体鼻咽癌细胞肿瘤细胞表达CNE2细胞流式细胞仪技术
- 伐地考昔对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖的抑制及放射增敏作用
- 2012年
- 目的探讨伐地考昔抑制人鼻咽癌CNE-2细胞增殖和增强其放射增敏的作用。方法根据实验设计的处理情况将CNE-2细胞分为6组:对照组(DMSO)、顺铂组(50μmol/L)、伐地考昔组(50μmol/L)、伐地考昔+顺铂组(50μmol/L伐地考昔+50μmol/L顺铂)、Wortmannin组(1μmol/L)和伐地考昔+Wortmannin组(50μmol/L伐地考昔+1μmol/L Wortmannin)(n=8)。采用MTT法检测CNE-2细胞的生长情况;Hoechst法检测细胞凋亡指数;流式细胞仪检测细胞周期;平板集落形成实验检测放射增敏效应;Western blot检测COX-2、Akt、p-Akt(Ser473)、NAG-1蛋白水平。结果①单纯50μmol/L伐地考昔处理可升高CNE-2细胞的增殖抑制率和凋亡指数、增强细胞的放射增敏,导致细胞G0/G1期增加、S期降低,COX-2、p-Akt、p-Akt/Akt降低,NAG-1蛋白水平上升,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);②与50μmol/L顺铂或1μmol/L Wortmannin(PI3K抑制剂)联合使用可增强其影响细胞周期、增殖抑制及放射增敏作用(P<0.05),且细胞G2/M期也降低;③50μmol/L顺铂处理不影响COX-2蛋白、Akt、p-Akt(Ser473)、NAG-1蛋白水平,与伐地考昔联用不影响伐地考昔对以上蛋白水平的改变(P>0.05);④1μmol/L Wortmannin可降低p-Akt、p-Akt/Akt,升高NAG-1水平,与伐地考昔联用可增强伐地考昔对p-Akt、p-Akt/Akt、NAG-1的改变作用。结论伐地考昔可能通过降低COX-2和PI3K/Akt/NAG-1来抑制人鼻咽癌CNE-2细胞的增殖、促进其凋亡及放射增敏。
- 黄静梅家转刘桂举臧利娜
- 关键词：伐地考昔CNE-2细胞PI3K/AKT放射增敏
- 腹腔内化疗联合肝动脉灌注栓塞治疗晚期肝癌增效作用分析
- 目的:对晚期原发性肝癌行腹腔内灌注化疗加肝动脉介入治疗进行临床疗效分析。方法:选取40例合并腹水、门静脉癌栓或肝门区淋巴结肿大的Ⅳ期肝癌患者,先行腹腔内灌注化疗2～3次, 腹水消失、门静脉癌栓缩小或消失后再行经皮穿刺肝动...
- 刘晶杨承汉梅家转苗占会
- 关键词：腹腔内灌注化疗
- 文献传递
- 厄洛替尼作用后表皮生长因子受体突变的人肺腺癌HCC827细胞对细胞因子诱导的杀伤细胞的杀伤敏感性被引量：1
- 2015年
- 目的观察表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼及EGFR下游主要分子对人肺腺癌HCC827细胞表面NKG2D配体表达的影响,探讨厄洛替尼作用于肺腺癌HCC827细胞后,细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞对HCC827细胞杀伤活性的变化。方法 HCC827细胞分为空白对照组及厄洛替尼5、10μmol·L-1组,应用流式细胞仪检测细胞表面NKG2D配体主要组织相容性复合体I类链相关蛋白(MIC)A、B及UL16结合蛋白(ULBP)1、2、3的表达。HCC827细胞培养24 h后,分别以EGFR下游分子磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂LY294002、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580、信号传导及转录激活因子3抑制剂STAT21、蛋白激酶C抑制剂Rottlerin进行作用,应用流式细胞仪分析HCC827细胞表面NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3的表达,并与空白对照组进行比较。乳酸脱氢酶释放法检测CIK细胞对空白对照组和厄洛替尼组HCC827细胞的杀伤活性。结果与空白对照组比较,厄洛替尼5、10μmol·L-1组HCC827细胞表面NKG2D配体MICB、ULBP1表达显著增高(P<0.05),MICA、ULBP2、ULBP3表达差异无统计学意义(P>0.05);厄洛替尼5μmol·L-1组与10μmol·L-1组比较,HCC827细胞表面NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3表达差异均无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组比较,SB203580组的HCC827细胞表面NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3表达差异无统计学意义(P>0.05),STAT21组的HCC827细胞表面NKG2D配体MICA、MICB表达显著增高(P<0.05),LY294002组的HCC827细胞表面NKG2D配体MICA表达显著降低(P<0.05),Rottlerin组的HCC827细胞表面NKG2D配体ULBP1表达显著增高(P<0.05)。同一效靶比时,CIK细胞对厄洛替尼作用后组HCC827细胞的杀伤率均显著高于未经药物作用组(P<0.05)。效靶比20∶1时经NKG2D单抗封闭后的CIK细胞对未经药物作用组和10μmol·L-1厄洛替尼作用后组HCC827细胞的杀伤率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论厄洛替尼�
- 张世魁梅家转刘桂举冯睿婷
- 关键词：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂NKG2D配体
