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系统性红斑狼疮患者全血基因组中白介素2共同受体γc甲基化水平检测被引量：3: 2012年; 目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周全血基因组中DNA甲基化生物标记，用于SLE的病情评估。方法58例SLE患者中重度活动14例，中度活动25例，非活动19例；健康对照组50例，亚硫酸氢盐测序法测定白介素2共同受体γc（IL-2RG）启动子区域甲基化水平，实时测定IL-2RGmRNA的表达水平。结果@SLE重度活动组、中度活动组、非活动组和健康对照组外周全血IL-2RG启动子区域甲基化水平分别为0．217±0．140、0．342±0．085、0．325±0．230、0．175±0．036，非活动组高于活动组和健康对照组（P〈0．01），差异有统计学意义。IL-2RG启动子区域甲基化水平SLE患者组（0．283±0．073）高于健康对照组（P〈0．05），差异有统计学意义。@SLE患者组和健康对照组外周血IL-2RGmRNA表达水平分别为2．550±0．823和4．293±1．283，健康对照组高于SLE患者组（P〈0．05），差异有统计学意义。20例SLE患者IL-2RGmRNA表达水平与IL-2RG启动子区域甲基化水平呈负相关（r=-0．44，P〈0．05）。结论SLE患者全血基因组IL-2RG启动子区域特定CpG位点甲基化水平较健康对照组明显升高，且活动期SLE患者组与稳定期SLE患者组相比全血基因组IL-2RG启动子区域甲基化水平也有差异。; 马乐李亚萍康湛苑丁澍赵明黄威高飞汤媚妮程文静陆前进; 关键词：红斑狼疮 DNA甲基化受体

不同临床表型SLE患者CD4+T细胞DNA甲基化谱、基因转录谱、microRNAs表达谱及整合分析研究: 目的系统性红斑狼疮(SLE)患者出现不同临床表型的分子机制目前尚不清楚.在本项研究中,我们以三种不同临床表型SLE患者(包括:仅有皮肤损害而无系统表现的SLE患者(S)、有皮肤及肾脏损害的SLE患者(SK)和有皮损、肾...; 赵明罗双艳汤媚妮程文静余鑫海张鹏谭怡忻陆前进

系统性红斑狼疮表观遗传学机制研究新进展被引量：6: 2013年; 系统性红斑狼疮(SLE)是一种严重威胁人类健康的自身免疫性疾病,其发生和发展过程涉及遗传因素和诸多环境因素。近年研究表明多种表观遗传机制的异常参与了SLE的发病机制。表观遗传学是指在核苷酸序列不发生改变的前提下,基因发生了稳定的可遗传的变化,最终导致表型的改变。DNA甲基化、组蛋白修饰是最主要的表观遗传调控方式,而MicroRNA在表观遗传调控中也扮演了重要的角色。该文就SLE表观遗传学机制研究的最新进展进行综述。; 汤媚妮龙海陆前进; 关键词：系统性红斑狼疮 DNA甲基化组蛋白修饰 MICRORNA

过敏性紫癜患者外周血单核细胞甲基化异常的研究: 目的过敏性紫癜(HSP)是一种小血管的过敏性血管炎,有IgA免疫复合物的沉积,主要累及皮肤、肾脏、胃肠道系统,可有关节痛或关节炎损害。遗传背景、环境因素以及免疫异常在过敏性紫癜的发病机制中起重要作用。然而,环境因素是如何...; 马乐罗双艳汤媚妮程文静梁功平赵明陆前进

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汤媚妮

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