汤碧娥
- 作品数：24 被引量：76H指数：5
- 供职机构：金华职业技术学院医学院更多>>
- 发文基金：金华市科技局资助项目金华市科技计划项目金华市科学技术研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- NLRP3炎性小体在抑郁症中应用的研究进展被引量：2
- 2021年
- 抑郁症是一种多因素引起的进展性情绪障碍,机制较为复杂。近年来,细胞因子学说受到越来越多学者的关注,抗炎治疗也逐渐成为抑郁症防治新的研究方向,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体是目前研究的较为深入的炎性小体之一。该文就核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体在抑郁症中应用的现有进展进行了综述。
- 吴媛媛(综述)李春燕吴玲玲朱跃华汤碧娥应慧瑛裘颖儿丁明星
- 关键词：抑郁症细胞因子类自噬
- 高铁血红素对心肌缺血/再灌注损伤的防护作用及其机制被引量：1
- 2014年
- 目的:在大鼠急性心肌缺血/再灌注(I/R)模型上,观察高铁血红素在钙激活中性蛋白酶(calpain)介导的心肌I/R损伤中的作用,并初步探讨其可能的机制。方法:64只雄性SD大鼠随机8组(n=8):假手术组(sham组)、(I/R)组、MDL28170+I/R组、单纯MDL28170组、高铁血红素+I/R组、单纯高铁血红素组、锌原卟啉IX+高铁血红素+I/R组、单纯锌原卟啉IX组。采用大鼠离体心脏Langendorff灌流技术,心脏I/R后,测定左室发展压(LVDP)、心肌梗死面积、冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)释放量。检测calpain、血红素氧化酶(HO)、和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)活性。Western blot观察心肌钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin)蛋白表达。结果:①心肌I/R后,calpain、caspase 3活性明显增高。calpain抑制剂MDL28170可抑制I/R诱导的LDH释放量增加,增高LVDP,缩小心肌梗死面积。②与单纯I/R组相比,大鼠预先给予高铁血红素后,心脏HO-1活性增加,calpain和caspase 3活性下降。同时,LDH释放量减少,LVDP明显增高,心肌梗死面积缩小。③I/R组心肌calpastatin表达量明显低于对照组,高铁血红素组大鼠calpastatin表达量增高。HO-1的抑制剂锌原卟啉IX可取消高铁血红素对calpastain表达量的影响,并取消其心肌保护作用。结论:高铁血红素预处理可通过抑制calpain的激活,减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与增加calpastatin蛋白表达有关。
- 陈晓明汤碧娥孙玮明汪洋
- 关键词：缺血再灌注损伤血红素氧化酶-1钙激活中性蛋白酶CALPASTATIN高铁血红素
- 构建以系统为基础整合的人体结构与机能课程
- 近年来,基础医学课程的改革已在国内各类医学院校展开,多数将人体解剖学、组织胚胎学和生理学整合为人体结构与功能或正常人体学。我们按照高职护理专业的培养目标,在开发完成护理工作过程系统化的课程体系中,以人体系统及其功能活动为...
- 丁明星傅晓艳盛秀胜汤碧娥何国产毛宇飞李旭升
- 文献传递
- 川芎嗪对麻醉家兔缺血再灌注心肌的保护作用被引量：2
- 2007年
- 目的:观察川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及天门冬酸氨基转移酶(AST)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,川芎嗪明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK及AST含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率(+dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复。结论:川芎嗪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用。
- 汤碧娥陈晓明张宁
- 关键词：川芎嗪心肌
- COX-2参与U50488H诱导的延迟性心肌保护作用被引量：6
- 2006年
- 目的:观察κ-阿片受体激动剂U 50488H预处理(U 50488H pretreatm ent,UP)诱发的早期和延迟性心肌保护作用,以及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是否中介了此过程。方法:应用离体Langendorff灌流心脏和缺血/复灌模型,评价U 50488H的心脏保护作用。结果:U 50488H预处理大鼠24 h后,可明显改善心肌缺血后的复灌期内LVEDP的抬高,以及LVDP和±dP/dtm ax的下降(P<0.05);大鼠心脏梗死面积以及LDH和CK的释放量较单纯缺血对照组明显降低(P<0.01)。而在心脏缺血前1 h给予U 50488H,同样可增强心肌对抗缺血/复灌性损伤的能力。U 50488H预处理30m in后,使用COX-2的抑制剂塞来昔布并不能阻断U 50488H诱发的早期心肌保护作用,但该药可取消U 50488H诱发的延迟性心肌保护作用,表现在LVEDP明显高于单纯U 50488H 24 h处理组(UP24h组,P<0.01),LVDP和±dP/dtm ax则明显低于UP 24 h组(P<0.05),心肌梗死面积、LDH和CK的释放量也显著高于UP24h组(P<0.05)。结论:U 50488H具有心肌保护作用,COX-2中介了κ-阿片受体激动剂的延迟性心肌保护作用,而并不参与其早期心肌保护作用。
- 汤碧娥陈莹莹郭炜梅迪森徐庆胡野沈岳良夏强
- 关键词：心肌再灌注损伤心肌U50488H环氧化酶-2复灌损伤
- 胰岛素受体在糖尿病大鼠心肌组织中的表达被引量：1
- 2007年
- 目的通过研究胰岛素受体(insulin receptor,IR)在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型中心肌组织中的表达,探讨IR与糖尿病性心肌病发病机制的关系。方法成年Sprague-Dawley雄性大鼠20只,成实验组和对照组。实验组用链脲佐菌素诱导产生糖尿病模型,4周后对各组大鼠心肌进行IR免疫组织化学染色,观察IR在糖尿病大鼠和正常大鼠左心室心肌细胞中的表达差异。结果发现糖尿病大鼠中心肌间质纤维增生,心肌间微血管壁增厚,IR表达阳性心肌细胞的数目为(9.42±2.32)个/mm2及其光密度均为(66.58±6.32)较正常对照组减少(t分别=17.24、8.75,P均<0.05)。结论糖尿病心肌病可作为一种特异性的病变发展为心肌自主神经系统的紊乱和冠脉血流储备的障碍。IR表达阳性心肌细胞减少可能会造成心肌糖代谢的损害与心力衰竭的发生。
- 徐庆汤碧娥宋丽华
- 关键词：糖尿病心肌细胞胰岛素受体
- 黄芪配伍川芎嗪抗心肌缺血再灌注损伤的研究被引量：2
- 2007年
- 目的:观察黄芪注射液配伍川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,川芎嗪与黄芪两药明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率(+dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复,两药合用与单用比较各项指标的恢复更加显著。结论:黄芪与川芎嗪两药合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的协同作用。
- 宋丽华汤碧娥张宁陈晓明
- 关键词：川芎嗪心肌
- 黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的:观察黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,黄芪预处理明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率(+dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复。结论:黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注所致心肌损伤具有保护作用。
- 徐庆宋丽华汤碧娥张志琴张宁
- 关键词：心肌
- COX-2参与U50488H诱导的延迟性心肌保护作用
- 由于COX-2可受多种刺激诱导,推测COX-2表达或活性的改变可能是IP或药物预处理过程产生的一种共同的中介因子.在中枢神经系统中LPS通过激动内源性阿片受体可诱导iNOS的表达.但COX-2在κ-阿片受体激动剂诱导的心...
- 汤碧娥
- 关键词：U50488HCOX-2心肌保护阿片受体激动剂环氧化酶-2
- 文献传递
- 人工光照对青春期前雌性大鼠生殖系统发育的影响被引量：4
- 2017年
- 目的研究人工光照时长对青春期前雌性大鼠生殖系统发育的影响。方法选取40只离乳后(日龄为21天)的SPF级雌性大鼠,随机分成对照组、16h光照组、20h光照组、24h持续光照组,每组10只。各组均正常饮食,持续28天。阴道涂片法检测动情周期,计算卵巢和子宫脏器系数,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中褪黑素(MT)、卵泡刺激素(FSH)雌二醇(E2)水平,HE染色显微镜下观察卵巢和子宫组织形态学的改变。结果与对照组相比,24h持续光照组动情期延长,卵巢和子宫脏器系数升高,MT下降,E2水平增高,可见成熟卵泡和排卵后黄体;除20h光照组偶见少量成熟卵泡外,16h光照组和20h光照组卵巢和子宫脏器系数和血清激素水平未见明显改变。结论一定范围内延长光照对雌性大鼠生殖系统发育无显著影响,但24h持续人工光照可以导致青春期前雌性大鼠性发育提前,这可能与体内MT水平抑制有关。
- 张宁郑群傅晓艳郭方明张志琴汤碧娥唐风君陈浩浩
- 关键词：光照青春期前雌性大鼠褪黑素性发育
