潘峰
- 作品数：4 被引量：12H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省科技厅重点资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乳腺癌分子靶向治疗的新进展被引量：4
- 2010年
- 乳腺癌的靶向治疗研究已经成为乳腺癌治疗领域研究的热点,是继手术、放疗和化疗三大传统模式之后一种全新的生物治疗模式。分子靶向治疗是针对可能导致细胞癌变的靶点,如原癌基因和抑癌基因、细胞信号转导通路、细胞因子及受体、抗肿瘤血管形成等,从分子水平逆转这种恶性生物学行为,从而抑制肿瘤细胞生长,具有特异度高、副作用小的优点。本文主要对乳腺癌分子靶向治疗药物作用的靶点及靶向治疗的最新进展做一综述。
- 潘峰潘跃银
- 关键词：乳腺肿瘤靶向治疗
- 舒尼替尼联合多西他赛序贯给药作用于EGFR-TKIs抵抗的非小细胞肺癌A549细胞株的效应
- 2011年
- 目的:本研究旨在探索舒尼替尼单药对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)耐药的非小细胞肺癌A549细胞的效应,以及联合多西他赛不同给药顺序对A549细胞株的不同效应,揭示产生这种差异的机制。方法:MTT法检测舒尼替尼和多西他赛对A549细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50),以及不同给药顺序的联合指数(combination index,CI)的变化。FCM检测舒尼替尼(3.5μmol/L)和多西他赛(5.0nmol/L)不同联合方式作用后的A549细胞周期变化。蛋白质印迹法检测不同给药顺序作用后细胞中p-AKT蛋白水平的变化。结果:舒尼替尼和多西他赛作用于A549细胞72h的IC50分别为3.6±0.41μmol/L和5.5±0.95nmol/L;且两者的联合抗增殖作用与给药顺序有关,先用多西他赛后再用舒尼替尼表现出明显的协同效应,而先用舒尼替尼后再用多西他赛和同时给药则产生拮抗作用。FCM检测结果显示,舒尼替尼和多西他赛分别将A549细胞阻滞于G0/G1期和S期;当先用多西他赛后再用舒尼替尼时,S期细胞显著增多,G0/G1期细胞则显著减少。蛋白质印迹结果显示,先用多西他赛后再用舒尼替尼时p-AKT/AKT比值下降最多。结论:舒尼替尼能抑制A549细胞的生长,先用多西他赛后再用舒尼替尼能产生明显的协同效应;推测产生这种差异的机制可能与细胞周期和生存通路蛋白表达的变化相关。
- 潘峰田静张旭超潘跃银
- 关键词：用药计划表蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶舒尼替尼多西他赛
- 舒尼替尼对EGFR TKI抵抗的A549细胞株增殖抑制作用及机制研究被引量：5
- 2011年
- 目的探讨舒尼替尼(sunitinib)体外对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR TKI)耐药的非小细胞肺癌A549细胞的生长抑制作用及其机制。方法 MTT法检测sunitinib对A549细胞的生长抑制作用;荧光显微镜观察sunitinib诱导的细胞凋亡;流式细胞术检测sunitinib作用后细胞周期变化;Western blot检测sunitinib作用后Bcl-2蛋白水平的变化。结果在0.4～12.8μmol.L-1浓度范围内,sunitinib抑制A549细胞增殖,且具有浓度和时间依赖性,24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(7.34±0.76)、(5.54±0.62)、(3.68±0.53)μmol.L-1。荧光显微镜观察发现sunitinib能够诱导细胞出现核固缩、体积缩小等凋亡形态学改变。细胞周期显示sunitinib将A549细胞阻滞于G0/G1期。Western blot显示sunitinib能够降低Bcl-2蛋白的表达水平,且随着sunitinib浓度的升高,Bcl-2蛋白的表达水平逐渐降低。结论 sunitinib能够抑制EGFR TKI抵抗的A549细胞生长,并具有浓度和时间依赖性,其抗肿瘤的机制可能与诱导细胞周期阻滞和下调Bcl-2的表达有关。
- 潘峰田静张旭超潘跃银
- 关键词：舒尼替尼A549细胞
- 舒尼替尼对EGFR T790M突变非小细胞肺癌H1975细胞增殖抑制作用及其机制被引量：3
- 2011年
- 目的探讨舒尼替尼(sunitinib)对EGFR T790M突变的非小细胞肺癌H1975细胞的生长抑制作用及其可能的机制。方法应用MTT法检测sunitinib作用H1975细胞的增殖抑制作用;荧光染色法观察sunitinib诱导细胞凋亡形态学的变化;流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot分析Bcl-2蛋白水平的变化。结果在0.75～24μmol/L浓度范围内,sunitinib明显抑制H1975细胞增殖,且具有浓度和时间依赖性,24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(11.70±1.49)、(6.49±0.70)、(3.54±0.28)μmol/L。荧光显微镜观察发现sunitinib能够诱导细胞出现核固缩、染色质凝集等典型的凋亡形态学改变。流式细胞仪检测细胞周期显示,sunitinib阻滞H1975细胞于G0/G1期。Western blot结果显示sunitinib能够下调Bcl-2蛋白的表达水平。结论 sunitinib对EGFR T790M突变的H1975细胞具有抑制增殖、改变细胞周期分布和诱导细胞凋亡的作用。
- 潘峰田静张旭超潘跃银
- 关键词：舒尼替尼肺癌非小细胞肺癌细胞周期BCL-2
