王伟伟
- 作品数：12 被引量：22H指数：3
- 供职机构：吉林大学更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅资助项目吉林省科技厅科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 蛋白酶体抑制剂Lactacystin对胶质瘤C6细胞的增殖抑制作用及其机制
- 2010年
- 目的:通过观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin(LAC)对C6细胞增殖率的影响,探讨LAC引起胶质瘤细胞增殖率发生改变的机制,为临床上治疗胶质瘤提供理论依据。方法:体外培养大鼠胶质瘤C6细胞,选择处于对数生长期的细胞,实验分为对照组、LAC2.5μmol.L-1组、LAC5.0μmol.L-1组及LAC10.0μmol.L-1组,MTT法检测各组C6细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电势,RT-PCR方法检测各组细胞中Bax和bcl-2mRNA表达,Western blotting方法检测各组细胞中Bax、bcl-2和P65蛋白表达。结果:与对照组比较,LAC5.0μmol.L-1组和LAC10.0μmol.L-1组细胞增殖率、线粒体膜电势和P65蛋白表达水平降低(P<0.05),而细胞凋亡率、Bax/bcl-2mRNA和蛋白的比值增加(P<0.05)。结论:LAC通过诱导细胞凋亡抑制C6细胞的增殖率,其引起凋亡的方式可能是通过线粒体途径,此外在这个过程中NF-κB信号通路也可能影响细胞的增殖率。
- 王海峰钟加滕王伟伟葛鹏飞李文臣罗毅男
- 关键词：LACTACYSTIN细胞凋亡线粒体细胞增殖
- HIP1在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义
- 2009年
- 目的:观察Huntingtin相关蛋白1(HIP1)在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义。方法:对数生长期Hela细胞随机分为对照组(Control)、VK3处理组(VK3)、VK3与NAC联合作用组(VK3+NAC)及NAC单独应用组(NAC);MTT法检测各组细胞存活率;Western blotting法检测各组HIP1、NFκ-B蛋白表达水平;RT-PCR方法检测各组Cyclin D1 mRNA表达水平。结果:与对照组相比,VK3组Hela细胞存活率降低(P<0.01),HIP1蛋白、NF-κB蛋白表达量降低(P<0.05),Cyclin D1 mRNA表达量明显下降(P<0.05);与VK3组相比,VK3与NAC联合应用组细胞存活率增加,能够明显拮抗HIP1蛋白,NFκ-B蛋白表达量和Cyclin D1 mRNA表达量均增加(P<0.05)。结论:VK3具有抑制细胞增殖作用,可能与降低HIP1的蛋白表达水平有关。
- 于春艳康劲松李洪岩钟加滕王伟伟孙连坤
- 关键词：维生素K3HELA细胞核转录因子-ΚB细胞周期蛋白D1
- 玉米小斑病菌中Vel2与Vos1的功能分析
- 在中国，玉米既是一种非常重要的粮食作物，也是发展畜牧业的重要饲料，同时还是轻工业以及医药工业不可或缺的原料。真菌病害是影响玉米产量和品质的一个重要原因，其中，玉米小斑病菌是一种重要的玉米叶部真菌病原物。玉米小斑病菌（Co...
- 王伟伟
- 关键词：玉米小斑病菌无性繁殖有性生殖次生代谢
- 文献传递
- 自噬及凋亡相关蛋白在PC12细胞缺糖缺氧过程中的表达及其意义被引量：5
- 2010年
- 目的探讨自噬及凋亡相关蛋白在PC12细胞缺糖缺氧(OGD)过程中的表达及其意义。方法将PC12细胞分为正常对照组、缺糖缺氧1、4和12h组。MTT法检测细胞存活率,Western印迹法检测各组PC12细胞中BECN1、Bcl-2及Bax蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比,OGD1及4h组PC12细胞存活率下降(均P<0.05),BECN1蛋白表达升高,且Bcl-2/Bax比值升高;而与缺糖缺氧1和4h组相比,OGD12h组细胞存活率明显下降(P<0.01),BECN1蛋白表达及Bcl-2/Bax比值亦明显降低。结论自噬蛋白BECN1及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax参与了PC12细胞OGD损伤过程。在OGD早期,自噬起主要作用,并对OGDPC12细胞起一定的保护作用,随着OGD时间的延长,凋亡在其中占主导地位,促进凋亡蛋白表达,引起PC12细胞的死亡。
- 缪春明张勇王伟伟项喜艳刘菲康劲松李洪岩罗琪
- 关键词：自噬凋亡缺糖缺氧PC12BAX
- FKHR及AKT蛋白在大鼠蛛网膜下腔出血脑皮质中的表达及意义被引量：5
- 2010年
- 目的 探讨FKHR、AKT蛋白在大鼠蛛网膜下腔出血脑皮质中的表达及意义.方法 将24只大鼠随机分为3组：假手术组、蛛网膜下腔出血（SAH）组、SAH＋尼莫地平组,每组8只.采用枕大池二次注血法建立Wistar大鼠蛛网膜下腔出血模型,Loeffler法进行大鼠神经行为学评分,Western blotting检测脑皮质中FKHR（FOXO1）、P-FKHR、AKT及P-AKT蛋白的表达.结果 神经行为评分与假手术组（4.81±0.06）相比,SAH组（2.49±0.34）的神经行为评分明显降低（P〈0.05）,FKHR的表达明显增加（P〈0.01）,AKT的表达变化不明显,P-AKT/AKT及P-FKHR的表达明显下降（均P〈0.01）,而给予尼莫地平治疗后,神经行为评分明显升高（P〈0.01）,P-AKT/AKT及P-FKHR的表达亦升高（均P〈0.01）.结论 P-AKT及P-FKHR参与了大鼠蛛网膜下腔出血所致的损伤过程,而尼莫地平通过上调P-AKT及P-FKHR的减轻SAH所致脑损伤.
- 缪春明罗祺王伟伟康劲松石国英李洪岩张勇
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑损伤
- 高压氧对大脑中动脉阻塞模型大鼠脑组织中Mcl-1表达的影响及其脑组织损伤作用机制
- 2013年
- 目的:探讨高压氧(HBO)对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型大鼠脑组织抗凋亡蛋白髓细胞白血病因子1(Mcl-1)表达的影响,阐述高压氧对受损脑组织的损伤作用机制。方法:随机选取20只健康雄性Wistar大鼠,分为假手术(Sham)组6只、模型(MCAO)组和HBO组各7只。采用线栓法制作MCAO模型。Sham组仅进行血管分离,MCAO组缺血90min进行再灌注,HBO组在MCAO组的基础上,于再灌注3h时,给予3.0绝对大气压(ATA)高压纯氧治疗1h;所有大鼠于再灌注24h后处死。取脑组织冠状切片,用1%红四氮唑(TTC)染色检测并计算梗死面积;取大脑皮层梗死边缘区组织提取RNA和蛋白质,采用RT-PCR法检测Mcl-1mRNA表达水平,Western blotting法检测Mcl-1蛋白表达水平。结果:与MCAO组比较,HBO组大鼠脑梗死面积比明显增加(P<0.01)。与Sham组比较,MCAO组大鼠脑组织中Mcl-1mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与MCAO组比较,HBO组大鼠脑组织中Mcl-1mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。与Sham组比较,HBO组和MCAO组大鼠脑组织中的Mcl-1蛋白表达水平显著降低(P<0.01);HBO组与MCAO组Mcl-1蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与MCAO组比较,HBO组Bax/Mcl-1水平明显升高(P<0.01)。结论:高压氧可能通过促进Mcl-1的降解,引起Bax/Mcl-1平衡失调,导致神经细胞凋亡而加剧组织损伤。
- 陆玉熊康劲松王伟伟杨晓春王修深孙连坤
- 关键词：高压氧大脑中动脉阻塞细胞凋亡
- 蛛网膜下腔出血大鼠脑干组织叉头框蛋白的表达及尼莫地平的影响
- 2011年
- 目的研究丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B[protein Kinase B,PKB(AKT)]、叉头框蛋白[forkhead box(FOXO),FKHR]在大鼠蛛网膜下腔出血脑血管痉挛动物模型中早期(1d)的表达、活化情况及应用尼莫地平的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组(对照组)、SAH模型组、SAH后给尼莫地平治疗组(治疗组)。经颅多普勒超声(TCD)检测大鼠基底动脉的最大血流速度(Maximum velocity of Basilar artery blood flow,Vmba)。脑干组织进行免疫组化染色。结果 SAH模型组与对照组相比基底动脉血流加快(P<0.05)。治疗组比SAH模型组基底动脉血流速度慢(P<0.05)。在对照组AKT、P-AKT(磷酸化-AKT)、FKHR、P-FKHR(磷酸化-FKHR)均可见阳性细胞表达。在SAH模型组:AKT表达增多,但与对照组比较差异无显著性(P>0.05);P-AKT表达减少,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。在治疗组AKT、P-AKT表达较对照组和SAH模型组均增加,差异具有显著性(P<0.05)。在SAH模型组FKHR表达增加,P-FKHR表达减少,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);在治疗组FKHR表达较对照组和SAH模型组均减少,P-FKHR表达较对照组和SAH模型组均增加,差异具有显著性(P<0.05)。结论 PKB/AKT介导的磷酸化能够诱导FOXO蛋白从细胞核到细胞质的重新定位,诱导FOXO蛋白的活性发生改变,并参与了大鼠SAH后早期(1d)CVS的形成。尼莫地平具有缓解SAH后早期(1d)CVS的作用。
- 吴冰康劲松王贺元晞欣邱海洋王伟伟罗祺
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑干尼莫地平
- 氯离子通道CLC-2及CLIC4在糖尿病脑损伤中的作用及机制研究
- 目的:通过观察糖尿病时脑皮质水通道AQP4 mRNA、氯离子通道蛋白CLC-2和CLIC4、凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2水平表达变化,探讨糖尿病时脑损伤的机制。 方法:将大鼠随机分为非糖尿病组和糖尿病组。50...
- 王伟伟
- 关键词：糖尿病脑损伤AQP4
- 文献传递
- 枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型及尼莫地平的脑保护作用
- 2011年
- 目的:建立一种适于研究蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛(CVS)的大鼠模型,并探讨尼莫地平的脑保护作用。方法:将Wistar大鼠分为假手术组(枕大池内注入0.3mL生理盐水)、SAH模型组(无抗凝自体血0.3mL注入枕大池)及SAH尼莫地平治疗组(简称治疗组,建模后30min及术后每日均腹腔注射尼莫地平0.2mg·kg-1)。于实验第1、7、14和21天观察大鼠神经功能障碍及进食量下降的发生率,经颅多普勒超声(TCD)检测大鼠基底动脉的最大血流速度(VmBA)。结果:与假手术组比较,SAH模型组大鼠VmBA与神经功能障碍及进食量下降(包括2～4级)的发生时程相一致,主要是第1天增加(P<0.05),第7天达到高峰(P<0.05),第14天下降(P<0.05),第21天无明显异常,且死亡率为0。与SAH模型组比较,治疗组大鼠的VmBA减慢(P<0.05),大鼠神经功能障碍及进食量下降的发生率低(P<0.05)。结论:通过枕大池二次注血法,建立了一种接近于临床、适于研究SAH诱发CVS的大鼠模型,尼莫地平可以明显地减轻SAH发生后CVS的程度。
- 吴冰吴冰康劲松王贺元晞欣邱海洋王伟伟
- 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛疾病模型
- 内质网应激-自噬对脑缺血再灌注能量代谢障碍与氧化应激的影响
- 能量代谢障碍是脑缺血再灌注损伤的重要原因。脑缺血再灌注时线粒体氧化磷酸化障碍在导致ATP生成减少的同时，还产生大量的活性氧(reactive oxygenspecies，ROS)，引发氧化应激。脑缺血再灌注时，除了ATP...
- 王伟伟
- 关键词：脑缺血再灌注能量代谢障碍氧化应激内质网应激自噬NSF
- 文献传递
