王凤霞
- 作品数：14 被引量：84H指数：3
- 供职机构：湖北医科大学附属第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二氯醋酸钠在保护急性缺血性大鼠脑的超微结构观察
- 1996年
- 本实验旨在研究二氯醋酸钠对大鼠前脑完全性缺血不同灌流期脑皮层神经无超微结构的影响。结果：（1）再灌流后1h，病变以膜结构损伤为主，表现为内质网和核膜扩张，轻度线粒体肿胀；（2）再灌流2h后，除上述病变进一步加剧外，并出现染色质边集和线粒体皱缩；（3）无论缺血前后应用二氯醋酸钠，均表现为膜结构病变明显减轻，但染色质边集等多元改善，提示二氯醋酸钠可有效保护大鼠脑皮层神经元膜结构的急性缺血性再灌流损伤。
- 彭建伟王凤霞黄怀钧
- 关键词：二氯醋酸钠再灌流损伤超微结构
- 光量子自血回输治疗脑血管病红细胞成分变化的观察被引量：1
- 1995年
- 本文收集了1993年以来在我科行光量子自血疗法(以下简称血疗)的脑血管病患者63例,并对其血疗前后红细胞成分和对照组分别进行了观察,现报道如下。
- 杨四清王凤霞邓春莲卢传萍
- 关键词：脑血管疾病光量子疗法红细胞
- 缺血性脑血管病患者载脂蛋白E基因多态性频率分布被引量：1
- 1998年
- 为研究中国汉族缺血性脑血管病(ICVD)患者 ApoE 基因型及等位基因频率分布状况,随机选择 ICVD 患者93例,平均年龄63.9岁;并选择同龄非 ICVD 受检者100例作为对照。采用单链构象多态性(SSCP)技术检测 ApoE 基因型。主要结果如下:(1)ICVD 患者组 ApoEε_(3/3)频率明显低于同龄对照组(P<0.05),(2)中年组 ICVD 患者中ε_(3/3)为56.78%,明显低于同龄对照组之73.07%(P<0.05),ε_(4/3)频率(31.37%)较同龄对照组(11.54%)增高(P<0.05).ε_4等位基因频率(19.61%)显著高于同龄对照组(9.62%)(P<0.05)。本实验结果提示:ApoEε_4基因频率增高与ICVD 发病有关,似可作为 ICVD 的危险标志,但其与老年患者关系不明显。
- 肖劲松黄怀钧王凤霞
- 关键词：缺血性脑血管病载脂蛋白E基因多态性
- 大鼠局灶性脑缺血细胞因子介导的中性粒细胞化学吸附剂的动态观察被引量：1
- 1999年
- 目的；探索细胞因子介导的中性粒细胞化学吸附剂（CINC）在脑缺血损伤中的作用。方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型，观察不同脑缺血时程血浆（sera）和脑组织内CINC浓度与髓质过氧化物酶（MPO）活性。结果：缺血组，血浆中CINC浓度的高峰在缺血6小时，脑组织内CINC浓度和髓质过氧化物酶（MPO）活性均呈低水平，其中CINC浓度高峰在缺血12小时，与对照组比较，差异均有极显著性意义（P＜0．01）；血浆中MPO活性随着缺血时间延长而逐渐升高，缺血6小时以上各组与对照组比较差异均有极显著性意义（P＜0．01）；脑组织内各组MPO活性差异无显著性意义（P＜0．05）。结论：缺血时。
- 曹学兵黄怀钧王凤霞孙圣刚
- 关键词：细胞因子介导CINCMPO脑缺血
- 实验性大鼠脑缺血再灌注对海马兴奋性氨基酸及氧自由基的影响
- 1999年
- 在大鼠脑缺血再灌注损伤实验模型上．观察、测定在脑缺血后对海马组织的兴奋性氨基酸及氧自由基的影响、结果显才缺血后GM1显著减少，诱发其细胞外谷氨酸和天门冬氨酸增高。表明脑缺血再灌注损伤与EAA的过度释放和氧自由基的产生密切相关，而GM1对大鼠脑缺血具有保护作用（P＜0.01）。
- 黄怀钧徐仁伵刘煜敏王凤霞
- 关键词：脑损伤氧自由基兴奋性氨基酸
- 局灶性脑缺血大鼠TGF-β_1免疫组化研究被引量：1
- 1999年
- 实验采用阻断一侧大脑中动脉（MCAO）造成局灶性脑缺血模型，运用免疫组织化学方法测定脑缺血1h及3h脑组织中的TGF－β1阳性染色状况。结果显示：①脑缺血1h后缺血测与缺血对侧、缺血侧与对照组的TGF－β1染色均有显著性差异（P＜0．05）；而缺血中心和缺血半影区的比较无计学意义（P＞0．05）；②脑缺血3h后的TGF－β1表达较缺血1h有新的变化，缺血半影区阳性率呈上升趋势而缺血中心则呈下降趋势（93．3％vs100％，73．3％vs60％），其变化具有显著性差异（P＜0．05）。表明脑缺血后神经细胞TGF－β1表达增高及TGF－β1可能参与神经细胞抗损伤机制。
- 杨四清黄怀钧王凤霞
- 关键词：脑缺血TGF-Β1缺血半影区
- 92例携不同载脂蛋白E基因脑梗塞患者血脂分析
- 1998年
- 观察了92例携不同载脂蛋白E（ApoE）基因型的脑梗塞患者血脂变化，结果显示：ε4携带组TC水平明显高于ε3纯合组、ε2携带组及对照组（P＜0.05），LDL－C水平明显高于ε3纯合组（P＜0.05）、ε2携带组及对照组（P＜0．01），ε2携带组TG水平明显高于ε3纯合组及对照组（P＜0．05）。提示ApoE多态性对脑梗塞的影响可能是干扰脂代谢所致，而携ε3纯合基因的患者似与脂代谢异常无关。
- 肖劲松黄怀钧王凤霞
- 关键词：载脂蛋白E基因型脑梗塞血脂
- 一氧化氮合酶抑制剂对缺血性海马迟发性神经元死亡的保护作用被引量：1
- 1999年
- 目的 :研究一氧化氮 ( NO)在缺血性海马迟发性神经元死亡 ( DND)中的作用 ,观察非选择性一氧化氮合酶 ( nitricoxidesynthase,NOS)抑制剂 NG-nitro-L-arginine( L-NNA)对缺血性海马 DND的影响。方法 :实验分为假手术组、生理盐水治疗组、L-NNA治疗组。采用大鼠 4血管关闭方法制作了全脑缺血再灌流模型 ,以假手术组为对照 ,检测了脑缺血 1 0 min再灌流 72 h海马区 NOS活性的变化并观察计量了海马 CA1 区组织病理改变 ;同时观察了 L-NNA对海马区 NOS活性和 CA1 区病理改变的影响。结果 :生理盐水治疗组海马组织 NOS活性显著升高( P<0 .0 1 ) ,L-NNA可部分抑制海马区 NOS活性 ( P<0 .0 1 ) ,使海马 CA1 区神经元存活数显著增加 ( P<0 .0 1 )。结论 :NO在海马 CA1 区 DND发生中具有毒性作用 ,L-NNA对海马 CA1 区神经元损伤有一定的保护作用。
- 王汉黄怀钧王凤霞
- 关键词：一氧化氮神经元死亡
- 一氧化氮合酶抑制剂对缺血性海马神经元凋亡的抑制作用被引量：3
- 2000年
- 目的 :观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂 NG 硝基左旋精氨酸 (L NNA)对缺血性海马神经元凋亡的影响 ,探讨一氧化氮 (NO)在缺血性神经元凋亡中的作用。方法 :2 7只雄性 Wistar大鼠分为假手术组、生理盐水治疗组和 L NNA治疗组。采用 4血管关闭法制成全脑缺血模型 ,利用 DNA10 %聚丙烯酰胺凝胶电泳法和原位末端标记技术 ,观察计数全脑缺血 10分钟再灌注 72小时海马区神经元凋亡情况。结果 :全脑缺血 10分钟再灌注 72小时海马区神经元出现凋亡〔凋亡细胞 (39.0 0± 2 .74)个〕,L NNA可抑制缺血性神经元凋亡〔凋亡细胞 (31.80± 3.71)个 ,P<0 .0 5〕。结论 :NO能诱导缺血性神经元凋亡 ,小剂量反复使用 L
- 王汉旻黄怀钧王凤霞
- 关键词：细胞凋亡一氧化氮合酶抑制剂脑缺血
- 神经节苷脂对缺血性大鼠脑保护作用的研究被引量：8
- 1999年
- 目的探讨神经节苷脂（ＧＭ１）的脑保护作用及其可能机制。方法用四血管闭塞（４ＶＯ）全脑缺血再灌注模型，用高效液相色谱仪柱前衍生色谱法测定假手术组、缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎ生理盐水（ＮＳ）处理组、缺血３０ｍｉｎ再灌注６０ｍｉｎＧＭ１处理组的海马组织兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）含量，并观察缺血３０ｍｉｎ再灌注４ｄ海马ＣＡ１区病理变化。结果缺血再灌注ＮＳ处理组海马组织ＥＡＡ含量显著性降低（Ｐ＜０．０１），海马ＣＡ１区多数神经元坏死，残存神经元呈较严重缺血性改变，ＧＭ１处理组上述生化病理改变明显为轻。结论推测ＧＭ１可调控缺血再灌注早期ＥＡＡ的过度释放和（或）重摄取受阻，减轻其在细胞外堆聚引起的兴奋毒性损伤，具有脑保护作用。
- 徐仁伵黄怀钧王凤霞王凤霞
- 关键词：神经节苷脂氨基酸脑缺血再灌注损伤
