王喜安
- 作品数：16 被引量：88H指数：5
- 供职机构：解放军第411医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 红细胞促进NK细胞免疫活性的研究被引量：2
- 1995年
- 整体红细胞（ＲＢＱ）可促进自然杀伤细胞（ＮＫ）的活性，在一定浓度范围内其提高ＮＫ细胞活性的程度与ＲＢＣ数量呈正比，低渗破膜分离胞膜和胞质成份后，发现胞质液具有明显的促进ＮＫ活性作用，而胞膜却无促进作用，胞质液促进ＮＫ活性的作用方式与ＩＦＮ－ｒ，ＩＬ－２或其它一些微量元素不同，即预孵育效应细胞或靶细胞不能提高ＮＫ活性，而必需有效应细胞靶细胞胞质液三者同时存在时方表现出来，以上结果提示整体红细胞促进ＮＫ活性作用机制可能与胞质液成份有关。
- 翁林金冠球肖正达李远勤谢宇野王喜安
- 关键词：细胞毒活性红细胞杀伤细胞
- Endostatin转基因双歧杆菌口服剂对胃癌生长影响的实验研究被引量：11
- 2001年
- 目的：探讨Ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ转基因双歧杆菌口服冻干粉剂（ＥＴＢ－２）对裸鼠人胃癌模型的抑瘤效应，并探讨其抑瘤机制。方法：人胃癌细胞株ＭＫＮ－４５接种于ＢＡＬＢ／Ｌ裸鼠建立动物模型；裸鼠随机分为６组，每组６只，采取灌胃给药。接种后根据肿瘤体积绘制肿瘤生长曲线；给药满４周后处死动物并计算抑瘤率。用免疫组化方法检测微血管密度（ＭＶＤ）和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）；用ＤＮＡ原位末端标记（ＴＵＮＥＬ）方法检测细胞凋亡。结果：对照组抑瘤率为０，ＭＶＤ为５．８３１０．８３，细胞凋亡率为１．３０±ｏ．１％；氟铁龙组抑瘤率为４１．１％，ＭＶＤ为５．７０±０．６７，细胞凋亡率为２．７％±０．２％。ＥＴＢ－２高剂量次日给药组抑瘤率为４７．５％，ＭＶＤ为３．９０±０．６７，细胞凋亡率为１３．９％±０．７％，２周给药组抑瘤率为４３．２％，ＭＶＤ为４．２８±０．４９，细胞凋亡率为１３．９％±０．６％；低剂量次日给药组抑瘤率为３６．０％，ＭＶＤ为４．５８±０．３１，细胞凋亡率为７．７％±１．１％。结论：ＥＴＢ－２可显著抑制胃癌生长，其机制可能是抑制肿瘤内微血管形成，使肿瘤细胞增殖下降，诱导肿瘤细胞凋亡，促进肿瘤细胞环死，其作用具有量效?
- 王喜安金冠球王晓熙谢宇野王洛伟王英肖正达徐根兴
- 关键词：胃肿瘤病理性新生血管化转基因双歧杆菌
- 高频超声探测甲状腺结节钙化模式与甲状腺癌的相关性被引量：10
- 2015年
- 目的探讨甲状腺结节内不同模式钙化与甲状腺癌的关系。方法收集本院4年间行甲状腺结节手术及穿刺活检的193例患者的资料,对比甲状腺结节术前彩色多普勒超声诊断与术后病理诊断的关系,重点观察甲状腺内有无钙化,探讨微沙粒样钙化、粗大钙化、孤立钙化、弧形钙化与甲状腺癌的关系。结果 193例患者中,存在钙化的89例,其中54例术后病理证实为甲状腺癌,依据钙化灶模式分型,伴微沙粒样钙化的结节39例,伴粗钙化的结节8例,弧形钙化的结节6例,周边无甲状腺结节的孤立钙化灶1例。结论是否钙化对鉴别甲状腺结节的良、恶性具有临床意义,其中沙粒样钙化预测甲状腺癌的特异性极高。
- 穆红艳沈若宇王喜安袁志仙
- 关键词：高频超声甲状腺结节钙化甲状腺癌
- 榄香烯乳对白血病细胞作用的研究被引量：3
- 1997年
- 以体外培养的白血病细胞株Ｋ５６２、Ｌ１２１０为靶细胞，观察了榄香烯乳对白血病细胞的作用，结果显示榄香烯乳对白血病细胞具有明显抑制作用，并可降低ＤＩ和ＰＩ，对正常外周血单个核细胞的影响较小。
- 王喜安肖正达金冠球谢宇野李远勤
- 关键词：白血病细胞榄香烯乳
- 应用Fura-2/Am检测血小板胞浆游离钙浓度被引量：5
- 1997年
- 以新型荧光指示剂Fura-2／Am检测血小板胞浆内游离钙浓度，并探讨检测过程中的某些实验条件。结果表明：正常成人参考值为137．6±15．2nmol／L，95％正常值范围为107．8～167．4nmol／L。批内及批间变异系数CV分别为6.22％、4.6％，重复性较好。且实验不受正常饮食，溶血、黄应及高脂样品的干扰，证实此方法是一种较为简便可靠的检测血小板胞浆游离钙浓度的方法。
- 王喜安李建华肖正达金冠球谢宇野
- 关键词：血小板胞浆钙FURA-2
- Hp相关性胃疾病与胃肠化生、不典型增生的关系
- 2002年
- 目的 从常见的胃疾病中探讨Hp感染与肠化生、不典型增生的关系，从而为临床治疗提供有效的帮助。方法 住院及门诊病人693例。胃镜检查时观察粘膜病变及溃疡部位、性质等，并于胃体及胃窦部各钳取3块胃粘膜组织，常规HE及Giernsa染色后，镜下观察。结果 慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)及十二指肠球部溃疡(DU)中与Hp感染程度及肠化生程度密切相关(P<0．001)。人群中DU的Hp感染率高于其它组(P<0．001)。CAG的胃肠化发生率最高(P<0．005)，Hp阳性中胃肠化生及不典型增生情况亦是如此(P<0．001)，在Hp阴性中GU的发生率最高(P<0．001)，CAG Hp阳性与阴性相比发生率无显著性意义(P均>0.5)。肠化生与不典型增生已被认为是一种胃癌前病变。本文结果说明，Hp感染并非简单地与癌前病变的发生有关，可能与Hp类型、作用时间、机体内部免疫及其他因素等共同作用相关，特别是当Hp感染与CAG并存时，癌前病变发生率为最高。结论 临床诊疗慢性萎缩性胃炎合并Hp感染时，应高度重视Hp的根治及CAG的治疗。
- 吕礁王石王喜安林向阳谢宇野金冠球王小熙
- 关键词：肠化生不典型增生CAG胃肠胃疾病
- 白血病细胞Ki-67表达和AgNORs计数及其临床意义被引量：5
- 2001年
- 目的 :研究人骨髓白血病细胞中增殖相关抗原 Ki- 6 7的表达和核仁形成嗜银蛋白 ( Ag NORs)及其与病程的关系。方法 :采用免疫组化 ABC法和一步银染技术 ,分别检测 2 1例正常骨髓和 75例白血病骨髓细胞中Ki- 6 7的表达和 Ag NORs,并动态观察它们在白血病不同阶段的变化。结果 :不同类型白血病细胞的 Ki- 6 7指数分别为 2 .5 % ( AML )、12 .2 % ( AL L )、17.2 5 % ( CML ) ,均显著低于正常骨髓原早幼细胞 Ki- 6 7指数 ( 2 3.2 % ) ;不同类型白血病的 Ag NORs分别为 3.6 0± 0 .6 3( AML )、3.44± 0 .5 8( AL L ) ,均显著高于正常对照组 ( 1.90± 0 .40 ) ;白血病化疗前 Ki- 6 7指数高者 ,缓解率高 ;白血病达完全缓解后 ,Ki- 6 7指数和 Ag NORs接近正常。结论 :骨髓原 (早 )幼细胞 Ki- 6 7指数在一定程度上反映了白血病细胞的增殖活性 ,Ag NORs反映了白血病细胞增殖分化不同步现象 。
- 王喜安金冠球肖正达吕礁
- 关键词：白血KI-67核仁形成区嗜银蛋白
- 沙利度胺联合RNAi沉默VEGF基因对食管癌细胞增殖的影响
- 2011年
- 目的研究沙利度胺联合慢病毒介导的RNAi沉默VEGF-C基因的方法对食管癌细胞体外增殖的影响。方法以VEGF为靶点,利用siRNA设计原则,设计VEGF-siRNA,构建慢病毒载体pCDH-VEGF-shRNA,并包装好病毒稳定转染到食管癌细胞株TE1中,RT-PCR及Western Blot检测VEGF的表达情况,采用四甲摹偶氮唑蓝(MTT)法检测沙利度胺联合慢病毒介导的RNAi沉默VEGF基因对TE1细胞的增殖抑制作用。结果慢病毒载体pCDH-VEGF-shRNA构建成功并包装出高滴度的慢病毒颗粒,转染TE1细胞后,RNAi组的VEGF的表达明显下降,MTT结果显示沙利度胺及RNAi都可抑制TE1细胞的增殖,但沙利度胺联合慢病毒介导的RNAi抑制TE1增殖的效果更明显。结论沙利度胺联合慢病毒介导的RNAi可明显抑制食管癌细胞株TE1中VEGF的表达,在抑制TE1细胞的增殖中起重要作用。
- 王喜安穆红艳沈若宇
- 关键词：VEGF沙利度胺RNA干涉慢病毒
- 血管内皮抑素基因制剂对肝癌的实验研究被引量：13
- 2001年
- 目的 研究血管内皮抑素转基因双歧杆菌口服冻干粉剂 (endostatintransfectedbifido bacteriumoralpowderpreparation ,ETB 2 )对小鼠HAC肝癌细胞皮下移植模型的抑瘤作用 ,探讨其抑瘤机制。方法 小鼠HAC肝癌细胞株皮下接种模型 ,实验组分接种细胞后 2 4h(ETB 2A)和 1周 (ETB 2B)两个时段给药。动物处死后剥离肿瘤 ,称重并计算抑瘤率。苏木精 伊红和EnvisionSystem免疫组化方法 ,分别计数微血管密度 (MVD)、增殖细胞核抗原 (PCNA)指数和血管内皮生长因子 (VEGF)阳性率 ,分析它们同ETB 2抑瘤效应之间的关系。结果 实验组抑瘤率ETB 2A为 5 1.0 6 % ,ETB 2B为39 .10 %。实验组MVD ,ETB 2A为 8.10± 2 .0 3 ,ETB 2B为 12 .0 2± 1.5 4,显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。VEGF阳性率ETB 2A为 4.2 0± 1.5 1,ETB 2B为 4.5 0± 2 .82 ,同对照组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。PCNA指数实验组有降低趋势 ,但差异无显著性。结论 ETB 2可显著抑制小鼠肝癌的生长和发展 ,并有一定的时效关系 ,其可能的抑瘤机制为抑制肿瘤血管增殖 ,使肿瘤坏死增加 。
- 王洛伟金冠球王喜安沈宾鸿卞俊肖正达徐根兴
- 关键词：肝癌血管内皮抑素血管内皮细胞生长因子
- 沙利度胺对小鼠食管癌血管形成的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究沙利度胺对食管癌血管形成的影响,并初步探讨其抑瘤机制。方法建立裸鼠食管癌原位移植瘤模型,将30只小鼠随机分为3组,每组10只。种植后3 d开始,分别腹腔注射生理盐水(0.5 ml/d,对照组)、环磷酰胺[30 mg/(kg.d),环磷酰胺组]、沙利度胺[50 mg/(kg.d),沙利度胺组],1次/d,持续到接种后第14天。采用Envision System免疫组织化学方法,检测肿瘤组织微血管密度(MVD)、增殖细胞核抗原(PCNA)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)。结果对照组、环磷酰胺组、沙利度胺组MVD为(12.8±4.2)(、11.5±2.8)(、2.3±1.1),PCNA指数为(61.1±6.1)%(、66.2±4.2)%、(53.6±2.9)%,VEGF阳性率为(9.5±3.3)%(、5.1±2.9)%(、0.8±0.2)%。沙利度胺组MVD、VEGF阳性率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。环磷酰胺组、沙利度胺组抑瘤率分别为79.8%5、3.1%。结论沙利度胺通过抑制小鼠食管癌的血管生成,抑制肿瘤生长,联合使用其他药物,将在实体瘤的治疗中具有良好的应用前景。
- 王喜安沈若宇穆红艳陈云
- 关键词：沙利度胺食管癌新生血管化
