王新红
- 作品数：7 被引量：14H指数：2
- 供职机构：武汉大学附属口腔医院更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 核因子κB、Ki-67和MMP-9在牙源性钙化囊肿中的表达被引量：2
- 2006年
- 目的检测核因子κB(NF-κB)、Ki-67和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在牙源性钙化囊肿(COC)中的表达,探讨 COC 的增殖活性和侵袭性。方法根据2005年 WHO 关于牙源性肿瘤的分类标准,将26例被诊断为 COC 的病例分为牙源性钙化囊性瘤(calcifying cystic odontogenic tumor,CCOT)、成牙本质影细胞瘤(dentinogenic ghost cell tumor,DGCT)、牙源性影细胞癌(ghost cellodontogenic carcinoma,GCOC)3种病损,用免疫组化方法检测 NF-κB(p65)、Ki-67、MMP-9在 COC 和10例一般型成釉细胞瘤中的表达。结果 NF-κB主要在肿瘤细胞胞质中表达,偶见胞核表达(核阳性率<1%)。Ki-67在 GCOC 中的表达明显高于 CCOT(P<0.001)、DGCT(P<0.05)和成釉细胞瘤(P<0.005),差异有统计学意义。MMP-9在肿瘤细胞及间质细胞中均有表达,GCOC 间质细胞 MMP-9的阳性表达率明显高于其余3组良性牙源性肿瘤(P<0.05)。结论 NF-κB在 COC 的恶性转化及侵袭过程中影响较小。GCOC 的增殖活性和侵袭性明显高于 CCOT 和 DGCT,GCOC 间质中的 MMP-9是其高侵袭性的重要原因。
- 巩艳玲王丽陈新明王恒琨王新红
- 关键词：牙源性囊肿钙化
- 口腔鳞癌中趋化因子受体CXCR4的临床病理及细胞学研究被引量：8
- 2006年
- 目的检测CXCR4蛋白在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织和OSCC细胞系中的表达,探讨CXCR4蛋白的表达与OSCC临床病理及SDF1/CXCR4轴与OSCC细胞增殖的关系。方法用免疫组织化学SP法检测91例OSCC中CXCR4的表达,用细胞培养、免疫组化法检测CXCR4蛋白的表达模式,流式细胞仪直接免疫荧光法测定CXCR4蛋白的表达量,MTT法检测细胞的增殖能力。结果CXCR4在OSCC组织中总阳性表达率为62.6%,与肿瘤的大小、病理分级、淋巴结转移、肿瘤增殖密切相关(P<0.05)。CXCR4蛋白在OSCC细胞系中亦呈强阳性表达,OSCC细胞在SDF l作用下增殖反应明显增强,CXCR4抗体可明显抑制肿瘤细胞的增殖。结论CXCR4与肿瘤的大小、病理分级、淋巴结转移及肿瘤增殖密切相关,对评估OSCC的生物学行为有意义。
- 徐萌李五一陈新明王新红黄静王丽
- 关键词：细胞培养
- 口腔鳞癌浸润前沿、中心和癌间质TP53、RPS6基因变化的研究
- 2007年
- 目的检测微卫星位点 TP53、RPS6在口腔鳞癌浸润前沿、中心及癌间质细胞中的基因变化,揭示口腔鳞癌的生物学行为。方法运用激光捕获显微切割分别获取同一肿瘤浸润前沿、中心及癌间质足量的细胞,提取 DNA,PCR-变性 PAGE 电泳检测 TP53和 RPS6位点的基因变化。结果浸润前沿、中心和癌间质中 TP53和 RPS6存在杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)和微卫星不稳定(microsatellite instability,MI),发生率从23.5%(4/17)到64.7%(11/17),且 LOH 和(或)MI 的模式存在不同。上皮 TP53和 RPS6的 LOH 和 MI 发生率分别为70.6%(12/17)和64.7%(11/17),间质为43.8%(7/16)和23.5%(4/17),癌实质较间质发生率高,差异有统计学意义(P<0.05)。浸润前沿 TP53的 LOH 发生率为64.7%(11/17),中心为60.0%(9/15)。RPS6在浸润前沿的 LOH 和 MI为58.8%(10/17),中心为29.4%(5/17)。两位点总发生率分别为62.5%(20/32)和44.1%(15/34),差异有统计学意义(P<0.05)。结论部分口腔鳞癌样本浸润前沿、中心和肿瘤间质的基因变化不同,癌实质基因变化率与肿瘤分化程度有关。
- 王新红樊明文孙志军陈新明王丽李原
- 关键词：鳞状细胞杂合子丢失激光捕获显微切割
- 口腔鳞癌浸润前沿中基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1的表达被引量：3
- 2005年
- 目的:检测基质金属蛋白酶9(MMP9)及其抑制剂1(TIMP1)在口腔鳞状细胞癌及浸润前沿中的表达并探讨其意义。方法:54例标本行WHO分级和IFG计分,应用免疫组化SP法检测54例口腔鳞癌组织中MMP9和TIMP1的表达。结果:MMP9和TIMP1蛋白在肿瘤细胞和间质细胞均有表达。MMP9阳性表达随浸润深度、TNM分期、WHO病理分级和IFG计分递增而递增(P<0.01),与浸润深度、TNM分期和IFG计分呈正相关(相关系数分别为rs=0.420,rs=0.460和rs=0.361,P<0.05;Spearman检验)。TIMP1随细胞分化程度增加呈递减趋势,但无统计学意义;与IFG计分有显著差异(P<0.01)。口腔癌浸润前沿肿瘤细胞表达与癌中心细胞表达有显著性差异(P<0.01)。结论:MMP9和TIMP1在口腔鳞癌的上皮及间质细胞中均有不同程度的表达;在浸润前沿癌细胞的表达明显强于中心区,表明肿瘤浸润前沿细胞侵袭性更强。
- 张建华王新红陈新明周茜王丽
- 关键词：口腔鳞癌基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶抑制剂-1
- 上皮钙粘素与β连环素在口腔鳞癌浸润前沿表达的研究被引量：1
- 2005年
- 目的:研究上皮钙粘素(Ecad)和β连环素(cat)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)浸润前沿的表达及意义。方法:应用免疫组化(SP)方法检测52例口腔鳞癌中Ecad和βcat的表达,比较二者在癌浸润前沿、非前沿及癌旁黏膜的表达。结果:口腔鳞癌Ecad、βcat的表达低于癌旁黏膜,癌前沿区蛋白表达显著下降。前沿区Ecad(P<0.01)、βcat(P<0. 01)表达明显低于非前沿部分。Ecad的表达与肿瘤分化程度呈正相关(P<0. 01);前沿区Ecad的表达与IFG总分相关(P<0. 01)。结论:口腔鳞癌浸润前沿区Ecad、βcat较非前沿部分降低明显;Ecad的表达与肿瘤分化程度相关。
- 周茜王新红陈新明张建华王丽
- 关键词：E钙粘素Β连环素口腔鳞癌免疫组化
- 舌鳞状细胞癌及癌周原位癌中心和边沿细胞增殖活性研究
- 2003年
- 目的 通过检测浸润癌及癌周原位癌中心区和边沿细胞增殖活性 ,分析舌鳞状细胞癌上皮内蔓延机制。方法 收治 16 9例舌鳞癌病例 ,伴有原位癌者共 16例。采用HE染色和免疫组化检测PCNA、Ki67蛋白及银染一步法检测NORs在舌鳞状细胞癌及癌周原位癌中心区和边沿中的表达。结果 正常上皮和原位癌之间 (P≤ 0 .0 1) ,原位癌和浸润癌之间 (P≤ 0 .0 1) ,浸润癌中心区和边沿之间 (P≤ 0 .0 1)细胞增殖活性有显著差异 ,而原位癌边沿和中心区之间无显著性差异 (P≥ 0 .0 5 )。结论 浸润癌边沿细胞具有较强的增殖活性 ,而原位癌中心区和边沿细胞增殖无明显差别。
- 王新红汪说之陈新明
- 关键词：鳞状细胞癌原位癌口腔
- 微卫星位点TP53、D9S1747、D9S162及RPS6的杂合性缺失与口腔鳞状细胞癌的关系
- 2011年
- 目的 检测微卫星位点TP53（位于17p13区）、D9S1747、D9S162、RPS6（均位于9p21区）在口腔鳞状细胞癌中的杂合性缺失（1oss of heterozygosity,LOH）和微卫星不稳定（microsatellite instability,MI）与临床病理因素及预后的关系.方法 取71例符合纳入标准的口腔鳞状细胞癌病变组织,用基因组DNA快速提取纯化试剂盒提取肿瘤组织及对应正常淋巴结或外周血的DNA,聚合酶链反应（PCR）变性电泳检测上述位点的基因变化.结果 所有位点在癌组织中的LOH和MI总发生率为68%（48/71）;TP53（17p13）为56%（35/63）,9p21（RPS6＋D9S1747＋D9S162）为59%（40/68）;9p21的LOH、MI与WHO组织学分级和淋巴结转移有关（P＜0.05）;17p13的LOH、MI与WHO组织学分级（P＜0.01）和临床分期有关（P＜0.05）;TP53（17p13）和9p21在肿瘤组织中的LOH和MI对口腔鳞状细胞癌的预后有显著影响（P＜0.05）;TP53（17p13）LOH阳性组术后生存率显著低于阴性组（P＜0.01）;9p21的LOH和MI阳性组术后生存率显著低于阴性组（P＜0.05）.结论 所检测位点的LOH和MI与口腔鳞状细胞癌的病理分级、临床分期和淋巴结转移有关;癌组织中TP53的变化是口腔鳞状细胞癌预后较差的独立影响因素.
- 王新红张颖颖陈新明孙志军
- 关键词：杂合子丢失微卫星不稳定
