王林曦
- 作品数：23 被引量：40H指数：4
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省卫生厅青年科研基金福建省科技重点项目福建省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 牛黄熊脱氧胆酸通过IRE-JNK-Perilipin A信号通路抑制TNF-α诱发的3T3-L1脂肪细胞脂肪分解
- 夏文燕王丽静王林曦刘小莺林益川周清黄建青刘礼斌
- GLP-1类似物对MIN6细胞内质网应激凋亡通路的作用机制
- 目的 探讨Exendin-4对胰岛β细胞氧化损伤下发生内质网应激的保护作用,及其在其诱导下相关凋亡信号通路的保护作用.方法 选用小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞为研究对象,用不同浓度(0～400 μmol/L)、不同时间(0...
- 陈闻佳刘小莺王林曦王燕萍刘晓红刘礼斌
- Exendin-4对t-BHP诱导的SV40细胞氧化应激的影响
- 2018年
- 目的探讨肠促胰岛素类似物Exendin-4对t-BHP诱导下小鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响。方法培养小鼠肾小球系膜细胞SV40,并进行分组:(1)对照组,予含有5%FBS、糖浓度5.5mmol/L的DMED培液培养;(2)50及100μmol/L t-BHP干预组(T50及T100组),分别予50或100μmol/L的t-BHP干预4h;(3)Exendin-4预处理组(ET50及ET100组),50nmol/L Exendin-4预处理2h后,再予50或100μmol/L的t-BHP干预4h。采用CCK-8法检测细胞存活率,WST-8法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,分光光度法检测细胞内Caspase-3及谷胱甘肽还原酶(GR)活性,Western-blot测定Bax及Bcl-2的表达。结果 t-BHP处理后,细胞存活率及细胞内SOD及GR活性降低,抗凋亡基因Bcl-2表达下降,促凋亡基因Bax表达增加,Caspase-3活性升高。加用Exendin-4预处理后,细胞存活率及细胞内SOD,GR活性以及Bcl-2表达均较t-BHP单独处理组升高,Caspase-3活性及Bax表达均较t-BHP单独处理组降低,与对照组比较差别无统计学意义。结论 Exendin-4能改善t-BHP诱导的氧化应激,对SV40细胞具有保护作用。
- 陈粲王林曦刘小莺刘晓红陈洲刘礼斌
- 关键词：氧化性应激肾小球系膜细胞
- 重组脂联素对氧化损伤下内皮细胞内质网应激相关信号分子的影响
- 目的 探讨重组脂联素对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡是否存在影响,同时观察重组脂联素对内质网应激相关信号通路IRE1α-JNK的影响。方法 应用不同浓度t-BHP(25、50、1...
- 刘鲁豫王燕萍王林曦刘小莺唐莉刘晓红刘礼斌
- Exendin-4改善氧化应激减轻t-BHP诱导的HUVECs凋亡
- 2017年
- 目的探讨Exendin-4对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响。方法在原代培养的HUVECs中,采用t-BHP(100μmol/L)干预4h,加用或不加用Exendin-4(100nmol/L)预处理细胞24h,分为:对照组(A组)、t-BHP处理组(B组)、Exendin-4处理组(C组)及Exendin-4+t-BHP组(D组)。应用MTT比色法检测细胞存活率,DAPI染色荧光显微镜观察细胞凋亡率,活性氧(ROS)检测试剂盒检测ROS的产生。结果与A组比较,100μmol/L t-BHP作用4 h,B组的HUVECs存活率下降40%(P<0.001);DAPI染色荧光显微镜观察证实,t-BHP可以诱导HUVECs凋亡;加用Exendin-4预处理细胞24h,D组的HUVECs存活率较B组增高(P<0.01)。DAPI染色荧光显微镜观察细胞凋亡率提示,与B组比较,Exendin-4预处理可使D组的细胞凋亡率减少44%(P<0.05),并减少ROS的产生(P<0.05)。结论 t-BHP能够诱导HUVECs凋亡,Exendin-4可减少t-BHP诱导的HUVECs凋亡。
- 吴莉王林曦刘小莺刘晓红陈洲刘礼斌
- 关键词：肽类氧化性应激
- 氧化损伤对内皮细胞内质网应激相关蛋白表达的影响被引量：7
- 2010年
- 目的:通过第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs),建立体外氧化应激的细胞凋亡模型,观察氧化损伤对内皮细胞内质网应激(ER stress)相关蛋白表达的影响。方法:不同浓度t-BHP(25、50、100、200、400μmol/L)诱导HUVECs 1-24 h,MTT法观察t-BHP作用后细胞的存活率;Hoechst/PI染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态;Western blotting检测ER应激标志物肌醇需求激酶1α(IRE1α)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达情况。结果:不同浓度t-BHP(25、50、100、200、400μmol/L)诱导HUVECs 1-24 h后,发现随着t-BHP作用浓度的增加和时间的延长,细胞活力逐渐下降;不同浓度t-BHP处理8 h后,t-BHP大于25μmol/L时,细胞凋亡率明显增加(6.3%±0.6%、16.1%±0.9%、24.7%±1.5%、23.8%±1.3%,P<0.05);ER应激相关信号蛋白IRE1α、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)及凋亡蛋白caspase-3表达增加。结论:氧化应激可导致内皮细胞发生凋亡,可能与引起内质网应激相关信号蛋白的表达有关。
- 刘鲁豫王燕萍王林曦刘小莺唐莉刘晓红刘礼斌
- 关键词：氧化性应激内质网应激细胞凋亡人脐静脉内皮细胞
- 地塞米松诱导小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡及其对AKT磷酸化的影响被引量：2
- 2009年
- 为观察地塞米松对小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡及其对凋亡相关蛋白表达和AKT磷酸化的影响,选用小鼠MIN6胰岛β细胞为研究对象,用不同浓度地塞米松(50、100、200、400及800nmol·L?1)诱导刺激不同时间,观察细胞凋亡的变化。通过Hochest/PI、AnnexinV-FITC细胞凋亡检测试剂盒观测细胞凋亡率;caspase-3检测试剂盒测定caspase-3含量;Westernblotting测定细胞色素c(Cyt-c)、Bcl-2、Bax、T-AKT及p-AKT的蛋白含量。结果显示:地塞米松(50～800nmol·L?1)作用48h后,可诱导β细胞凋亡;100nmol·L?1地塞米松处理72h后,caspase-3含量明显增多;不同浓度地塞米松处理48h,随着浓度的增加Cyt-c表达增多,Bax蛋白含量无明显变化,而Bcl-2蛋白含量有所降低。T-AKT表达无明显变化,p-AKT随地塞米松浓度增加表达减少。因此,地塞米松能够引起小鼠MIN6胰岛β细胞凋亡,其机制可能与抑制AKT磷酸化、下调Bcl-2表达有关。
- 王林曦王燕萍刘小莺刘亮王丽静陈闻佳刘晓红刘礼斌
- 关键词：胰岛Β细胞细胞凋亡AKT
- 氧化损伤对MIN6细胞内质网应激凋亡通路相关分子表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的：通过第三丁基过氧化氢（t-BHP）诱导小鼠胰岛β细胞凋亡,研究氧化损伤对内质网应激JNK凋亡通路相关分子表达的影响。方法：将不同浓度t-BHP（0-400μmol/L）分别加入胰岛β细胞株M IN6细胞中,于不同时间（0-8 h）收集细胞悬液进行相关检测。CCK-8法检测细胞增殖活力;An-nexin-V-PI流式细胞技术（FCM）检测细胞凋亡率及坏死率;Caspase-3检测试剂盒测定caspase-3活性;W estern b lot检测内质网应激相关分子IRE1,αJNK,P-JNK,Caspase-3蛋白的表达。结果：随t-BHP浓度的增高,①M IN6细胞的存活率降低;②t-BHP以浓度≥25μmol/L作用≥1 h时,Caspase-3活性有明显变化（P〈0.05）;③随t-BHP浓度增大、作用时间延长,内质网应激跨膜蛋白IRE1α表达逐渐减少,P-JNK、活性caspase-3表达明显增多。结论：①t-BHP引发细胞凋亡坏死呈一定的时效和量效关系;②持续t-BHP氧化损伤可诱导M IN6细胞发生内质网应激并发生凋亡;③内质网应激凋亡通路相关分子表达在细胞凋亡过程中有浓度和时间依赖性。
- 陈闻佳刘小莺王林曦王燕萍刘晓红刘礼斌
- 关键词：胰岛Β细胞内质网应激
- 氧化应激诱导内皮细胞凋亡与PI3k/Akt-Bcl-2通路的关系被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡与细胞存活信号通路PI3k/Akt-Bcl-2的关系。方法:不同浓度(0、50、100、200、400、800μmol/L)第三丁基过氧化氢(t-BHP)处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)1～4 h,MTT法检测内皮细胞生存率,Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察细胞凋亡率。再选用最佳t-BHP浓度(100μmol/L)干预HUVEC不同时间(0、0.5、1、2、4、6 h),Western blot测Akt、p-Akt、Bcl-2以及caspase-3在各时间点的表达情况。结果:MTT显示随着t-BHP作用浓度的增加和时间的延长,HUVEC生存率逐渐下降,并呈现一定的量效和时效关系;Hoechst/PI染色荧光显微镜观察证实t-BHP能够诱导HUVEC发生凋亡。t-BHP浓度在50～200μmol/L时,随着其作用浓度的增加细胞凋亡率明显增加(8.2%±0.3%、37.2%±0.3%、55.6%±0.2%,P<0.05),大于200μmol/L凋亡率反而下降(44.9%±0.2%、36.8%±0.4%,P<0.05);Western blot结果显示caspase-3的活化片段在4 h表达量最高。p-Akt在30 min时表达达高峰,随后降低。Bcl-2表达呈现递减的趋势。结论:t-BHP诱导caspase依赖的HUVEC凋亡,这一病理过程与p-Akt的迅速减少和Bcl-2的减少有关。
- 唐莉刘小莺王林曦王燕萍吴莉刘晓红刘礼斌
- 关键词：人脐静脉内皮细胞凋亡AKTBCL-2
- Exendin-4通过抑制肌醇需酶1α/c-Jun氨基末端激酶/半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3通路减轻衣霉素诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡
- 目的 采用研究内质网应激的常用药物衣霉素,探讨衣霉素诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的机制,并加用胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂Exendin-4,研究其对衣霉素诱导HUVECs凋亡的影响及其机制.
- 吴莉刘小莺王林曦王燕萍王丽静刘礼斌
